...aber da ich mich seit knapp 3 Jahren intensiv mit den Fortschritten in der Tumorbehandlung beschäftige meine Meinung:
Den Behandlungsansatz der Antiangiogenese gibt es seit vielen Jahren. Es sollte der grosse Durchbruch werden, alle klinischen Studien AN MENSCHEN verliefen jedoch eher enttäuschend.
Fazit führender Onkologen im In- und Ausland, mit denen ich gesprochen habe:
"Wären Sie eine Maus müssten Sie nie an Krebs sterben. Der menschliche Organismus ist leider weitaus komplexer. Es wird noch Jahre dauern, bis auch nur abzusehen ist, ob sich hieraus eine wirksame Behandlungsmethode ableiten lassen wird.
ABer die Hoffnung stirbt zuletzt...
Fluffy
A N G I O G E N E S E
Mediziner bändigen Krebstumore
Internationalen Forscherteams ist es gelungen, bei Mäusen die
Ausbreitung von Krebsgeschwüren im Ansatz zu stoppen - ganz
ohne Chemo- oder Strahlentherapie.
New York - Mit passenden Molekülen verhinderten die Mediziner die
Bildung neuer Blut- und Lymphgefäße in Krebstumoren, die ein Tumor
zum Wachstum benötigt. Über diese neugebildeten Pfade können sich
auch Krebszellen im Körper ausbreiten und Metastasen, neue
Krebsgeschwüre, bilden.
Die Fachzeitschrift "Nature Medicine"
stellt in ihrer aktuellen Ausgabe drei
Berichte von Forscherteams in
Australien, den USA und Finnland vor.
Bislang hatten sich viele Forscher darauf
konzentriert, das vom Tumor angeregte
Wachstum von Blutgefäßen zu
verhindern. Die Neubildung von
Lymphbahnen ist weniger gut
untersucht.
Den Forschern gelang es nun bei
Mäusen, Tumore abzukapseln und dem
Krebs so die Möglichkeit zur Ausbreitung zu nehmen. Zudem
versprechen sie sich von den Studien eine neue Behandlung gegen
Lymphödeme, die chronische Schwellung von Gliedmaßen durch
gestörte Lymphgefäße.
Die Bildung neuer Blutgefäße (Angiogenese) und neuer Lymphgefäße
(Lymphangiogenese) wird durch eine Familie von Rezeptoren
ausgelöst, die Vascular Endothelial Growth Factor Receptors
(VEGFR). Durch Stimulierung von VEGFR-2-Rezeptoren entstehen
neue Blutgefäße in Tumoren. Werden die VEGFR-3-Rezeptoren
angeregt, bilden sich neue Lymphgefäße. Mit verschiedenen
Molekülen konnten die Forscher die Signalketten gezielt blockieren.
Steven Stacker und Kollegen vom Ludwig Institut for Cancer
Research in Victoria (Australien) wiesen an Mäusen nach, dass die
Stimulierung des Lymphbahn-Rezeptors VEGFR-3 durch ein Molekül
erfolgt, das VEGF-D heißt. Dieses Molekül konnte erstaunlicher Weise
auch die Bildung von Blutgefäßen anregen. Dem Team gelang es,
VEGF-D mit einem Antikörper zu blockieren und damit die Bildung
neuer Blut- und Lymphgefäße in Tumoren zu verhindern. Dadurch
gelangten auch keine Krebszellen in die Lymphknoten, schreibt das
Team in "Nature Medicine".
Michael Detmar und Kollegen am Massachusetts General Hospital in
Boston setzten Mäusen menschliches Brustkrebsgewebe ein und
fanden, dass sich ein anderes Molekül, VEGF-C genannt, an die für
Lymphgefäße zuständigen Rezeptoren (VEGFR-3) hängte. Von dort
regte es das Wachstum von Lymphgefäßen in den Tumoren an, und
es bildeten sich Metastasen in Lymphknoten und der Lunge. VEGF-C
ist Medizinern seit längerem bekannt. Das Molekül kommt vermehrt in
den Tumorzellen von Brustkrebs-Patientinnen vor.
Kari Atlitalo und Kollegen von der Universität Helsinki gelang es bei
Mäusen, mit Hilfe eines weiteren Moleküls, das Wachstum von
Lymphgefäßen zu stoppen. Dieses Molekül, eine löslichen Form von
Rezeptors VEGFR-3, konnte sogar neu geformte Lymphgefäße wieder
zurückbilden. Es blockierte die zwei in der Signalkette wichtigen
Moleküle VEGF-C und VEGF-D.
