Morphosys: Technologieführer mit break even in2004

Okay. Jetzt bekomme ich meinen Willen. Gegen die Maus im Auge werde ich Infliximab bekommen, einen künstlichen Antikörper. Ein Präparat, das für meine Krankheit weder entwickelt wurde noch für ihre Behandlung zugelassen ist. Ich wollte dies eine Medikament schon vor einem Jahr. Aber kein Arzt wollte für einen solchen Schuss ins Blaue den Kopf hinhalten. „Zu wenige Erfahrungswerte“, „experimentell, ja spekulativ“, hatten die Augenärzte gewarnt, besser gesagt, den Versuch schlicht verweigert. In Wahrheit ging es mir damals einfach noch zu gut.

Individueller Heilversuch bedeutet: eine häufig mutige, oftmals letzte, meist aber verzweifelte Intervention. Ohne Vorhersage, erst recht ohne Gewissheit, etwas zum Lernen für die Ärzte, wie auch immer es ausgeht. „Wir geben Ihnen zunächst vier Infusionen“, hatte Perniok, der Kölner Rheumatologe, gesagt, „je eine in Woche null, Woche zwei und sechs, dann eine in Woche 14, danach sehen wir weiter.“ Erst aber müssen die Kollegen in der benachbarten Uni-Augenklinik feststellen, ob die Behandlung wirklich angezeigt ist. Oberarzt Brunner wartet schon.

Nachdem der erste blinde Fleck auf dem rechten Auge aufgetaucht war, nach unzähligen Untersuchungen in Unikliniken, in Hamburg, Zürich, Heidelberg, Boston, mochte erst Manfred Zierhut, der Netzhautexperte von der Tübinger Augenklinik, eine einigermaßen klare Diagnose stellen: Pic-Syndrom (punctate inner choroidopathy), eine Form der Uveitis, eine chronische Netzhautentzündung. Bekannte Pic-Fälle weltweit: etwa fünfzig. „Die Ursache“, fragte ich (der Augenprofessor guckt sparsam), „ich meine: Wie kriegt man so was ?“ – „Ähm, primär idiopathisch.“ Bedeutet: Wir haben andauernd keine Ahnung. Erfahrungen bei Verlauf und Therapie dementsprechend: mager bis nicht vorhanden.

Uveitis ist eine Regenschirmdiagnose, darunter verbergen sich mindestens ein Dutzend unterschiedliche Krankheiten. Von manchen, wie Pic, kennt die Medizin eigentlich nur den Namen. Alle Varianten können zur Erblindung führen, und sie entstehen, wenn das Auge unter eine Art friendly fire der Immunabwehr gerät. Jede Entzündung der Netzhaut durch so eine fehlgeleitete Attacke hinterlässt einen Schaden – einmal abgestorbene Sehzellen kann das menschliche Auge nicht ersetzen. Es bleibt eine Narbe aus Bindegewebe, und die ist blind, für immer.

Etwa 27000 Uveitis-Kranke gibt es in Deutschland, und manchmal findet sich eine Infektion, die das Leiden auslöst. Doch bei 75 Prozent von ihnen ist die eigentliche Ursache komplett rätselhaft – sie gelten, wie ich auch, als Autoimmun-Kranke, mangels besserer Erklärung, und weil man mit Pillen zur Dämpfung des Immunsystems die akuten Entzündungsschübe im Auge meistens brechen kann.

„Autoimmun“ sind viele schlimme Leiden, wie Multiple Sklerose, oder chronische Gelenk-entzündung. Stets ist die wahre Ursache ein Mysterium. Hinter dem Begriff des Autoimmunleidens steht im Wesentlichen eine bestechende, aber weithin unbewiesene Theorie. Die beste Bezeichnung für Autoimmunkrankheit ist Terra incognita – nur durchkreuzt von ein paar medizinischen Trampelpfaden. Die einzigen Medikamente gegen Netzhautentzündungen stammen aus der Transplantationsmedizin und der Rheumatherapie. Hochwirksame und hochdosierte Immunblocker wie Prednison (ein Kortisonpräparat), CyclosporinA, CellCept oder das Zellgift Methotrexat. Heilen können die Präparate nicht, aber oft lässt sich der Krankheitsverlauf mit ihnen einigermaßen unter Kontrolle halten.

Zuerst klappte das auch bei mir. Später ging gar nichts mehr. Vor der ersten Reise nach Köln standen auf meiner Pillenliste: 150 Milligramm Kortison plus 3000 Milligramm CellCept täglich, dazu 25 Milligramm Methotrexat pro Woche – damit könnte man das Immunsystem zweier Elefantenbullen in die Knie zwingen. Gegen mein marodierendes Immunsystem reichte es nicht.

Und selbst wenn: Für kurze Zeit sind Kortisonpräparate wunderbare Medikamente, sie wirken schnell und effektiv. Bei Daueranwendung in hoher Dosis sind sie des Teufels. Man sieht aus wie eine schwangere Kaulquappe, das Gesicht, der ganze Oberkörper schwillt an. Fett sammelt sich kiloweise um die Hüften. Knochen und Muskeln werden schwach. Der Kreislauf spielt verrückt. Ab 100 Milligramm täglich bricht das Kurzzeitgedächtnis ein.

In der Augenklinik spricht der Oberarzt Richard Brunner, nach der Untersuchung meiner Sehleistung (Sehschärfe links 10, rechts 60 Prozent – böse!), nach dem Studium der Akte und einem besorgten Blickwechsel mit seiner Kollegin Helen Ayertey, das Urteil: „Therapie-refraktär.“ Das ist die schlechte Nachricht, aber die kannte ich eigentlich schon. Die gute steht auf seinem Konsiliarbericht: „Infliximab-Infusion ist indiziert.“

Was am nächsten Tag, nach der Augenuntersuchung, nach einer Batterie von Blut- und Gentests, in meine Vene sickern wird, kostet fast dreitausend Euro, ist, rein technologisch betrachtet, ziemlich veraltet und trotzdem im Moment eines der heißesten Medikamente gegen verschiedene chronische Entzündungskrankheiten. Der Stoff kann vielleicht auch die Schattenmaus töten und meine Netzhäute retten. Vielleicht. Bei Nichtstun werden sie verschmoren unter immer neuen Attacken meiner eigenen Immunzellen.

Infliximab (Remicade) ist ein biotechnisch produzierter Antikörper, ein künstlich geschneidertes Mischmolekül aus Maus und Mensch. Das künstliche Immuneiweiß soll nun einen Botenstoff in meinem Blut aus dem Verkehr ziehen: Tnf-alfa (Tumor-Nekrose-Faktor). Der Stoff wird vom Körper selbst produziert – und er gilt als top dog in einer komplizierten Kaskade von biochemischen Faktoren, die Entzündungen im Körper starten. Wenn man Patienten mit chronischer Gelenk- (rheumatoider Arthritis) oder Darmentzündung (Morbus Crohn) Infliximab infundiert, klammert sich das künstliche Immuneiweiß an das Tnf, fischt es aus dem Blut, und die Symptome verschwinden oder bessern sich selbst bei Schwerstkranken.

Immerhin, bekundet Oberarzt Perniok, gebe es nun „gute Hinweise, dass Tnf-alfa auch bei Netzhautentzündungen eine entscheidende Rolle spielt“. Na dann.

Es ist vier Uhr nachmittags, da schiebt die Stationsärztin Christina Schumann den Galgen mit der Infusionslösung ins Zimmer, sticht den Zugang in die linke Armvene. Draußen, hinter dem riesigen Fenster im 10. Stock, geht die Sonne unter, und mir ist mulmig. Immerhin weiß ich, Biologe, wenigstens theoretisch, was jetzt passieren wird in meinem Blut, im Auge, mit meinen Immunzellen. Andererseits sind höchstens hundert Uveitis-Kranke auf der ganzen Welt versuchsweise so behandelt worden. Auch ich bin jetzt ein Experiment. Zwei Stunden lang rinnt mir die Kochsalzlösung mit dem biotechnischen Immunmolekül ins Blut.

Solche therapeutischen Antikörper sind inzwischen große Hoffnungsträger in der Pharmabranche und in der Medizin. Aber das war nicht immer so. Noch vor fünfzehn Jahren wurden sie überall als Komplettversager eingestuft. Dabei hatte es zuvor wirklich so ausgesehen, als stünde eine echte Revolution in der Medizin unmittelbar bevor: Der deutsche Immunologe Georges Köhler hatte 1975 ein Verfahren zur Massenherstellung von Maus-Antikörpern entdeckt. Ebenso wie die menschliche Immunverteidigung bilden auch die Nager Antikörper als Angriffswaffen gegen Viren, Bakterien, Krebszellen oder Pilze.

Mit Köhlers Entdeckung hatten die Therapeuten gleichsam über Nacht ein Mittel in die Hand bekommen, mit dem sie identische Maus-Antikörper gegen einen bestimmten Krankheits-erreger in großen Mengen produzieren konnten. Sogar zur industriellen Herstellung von solchen Immungeschossen gegen alle Arten von Krebszellen schien das Verfahren geeignet – die Ärzte formierten sich schon zum Parademarsch.

Aber in der Medizin gibt es keine Kantersiege. Köhler und seine Kollegen César Milstein und Niels Jerne wurden 1984 mit dem Medizinnobelpreis belohnt – doch all die Hoffnungen auf einen schnellen Triumph in den Brandherden der Medizin zerschellten da gerade. Simon Moroney, Boss der Münchner Bio-Tech-Firma MorphoSys, hat Höhenflug und Crash der Antikörper als junger Forscher selbst erlebt. „Es gab damals zwei große klinische Versuche, beide spektakuläre Fehlschläge. Dann war das Feld tot“, sagt er. „Niemand in der Pharmaindustrie hat sich mehr für Antikörper interessiert.“

Fast niemand. Einige Wissenschaftler, manche Firmen ließen nicht locker. Und nach zehn, fünfzehn Jahren geduldiger, hartnäckiger Forschung begann die Renaissance der Immuneiweiße. Spätestens als Genentech, Pionierfirma der Bio-Tech-Industrie, ein wirksames Antikörper-Medikament gegen fortgeschrittenen Brustkrebs vorstellte, wurde auch den letzten Kritikern klar, dass der Wind sich gedreht hatte. „Herceptin war der Wendepunkt“, sagt Simon Moroney. Das Präparat enthält einen künstlichen Antikörper, der an ein Oberflächenmolekül ankoppelt, das bei vielen Frauen in großer Zahl auf den Krebszellen vorkommt. Heilen kann auch Herceptin nicht, aber es kann das Leben verlängern.

Viele Schwerkranke setzen nun ihre ganze Hoffnung in die einst gestrandeten Wirkstoffe. Mäuse und ihre Immunmoleküle lassen die Pharmazeuten jetzt indessen möglichst beiseite – mit neuen gentechnischen Verfahren wird das Elixir aus den Arsenalen der menschlichen Immunverteidigung destilliert. Und es zeigt sich, dass Antikörper zwar beileibe keine Wunderwaffen sind, aber die Sache funktioniert. Inzwischen sind in Europa und den Vereinigten Staaten schon 17 solcher Präparate im Einsatz. Und mehr als 200 neue Antikörper-Medikamente befinden sich in den Pipelines der Pharmaunternehmen.

Der Reanimierung der Antikörper verdankt Markus Enzelberger seinen Job. Und er hat offenbar große Freude an seiner Aufgabe. Zwei, drei Schritte nur in sein Labor, und man läuft gegen die Wand. Daran ist ein mannshohes Fließdiagramm gepinnt. Darüber, als Überschrift, eine bedenkenswerte Frage: „What are we doing here, anyway?“ (Was machen wir hier eigentlich?) Immerhin hat der Biochemiker Enzelberger die Antwort parat. „Cherry-picking“ (Kirschenpflücken), ruft er mir durch das Surren der Labormaschinen entgegen. Er grinst zufrieden und fingert weiter auf seiner Tastatur, um die Programme der Roboter auf Kurs zu halten.

Der 34-jährige Forscher ist allein zwischen lauter Automaten. Gemeinsam suchen Mensch und Maschinen in einer Unzahl von gentechnisch konstruierten Immuneiweißen nach den mächtigsten Varianten. Enzelberger weiß nicht, dass ein ähnliches Eiweiß, millionenfach vermehrt, seit ein paar Tagen durch meinen Körper wandert – hoffentlich auf der Jagd nach den kleinen Übeltätern, die sich darangemacht haben, mir das Augenlicht zu nehmen.

Bis zu Enzelbergers „Kirschernte“ hat es lange gedauert: bis Wissenschaftler herausgefunden hatten, wieso die ersten Versuche der Heilbehandlung mit Antikörpern so kläglich scheitern mussten, und erkundet hatten, wie dem abzuhelfen wäre. Und bis der biotechnische Fortschritt es überhaupt möglich machte, einen Stoff wie Infliximab herzustellen.

Auch in Enzelbergers Roboterlabor bei MorphoSys gilt ein Projekt der Bekämpfung chronischer Entzündungen: MorphoSys will neue Antikörper-Medikamente gegen Schuppenflechte und rheumatoide Arthritis entwickeln. Doch selbst mit den modernsten Verfahren ist die Suche nach wirkungsvollen – und nebenwirkungsarmen – Antikörper-Molekülen aus der Retorte ein mühsames Geschäft. „Low hanging fruits“, sagt Simon Moroney, gebe es nun mal nicht im Antikörper-Geschäft.

Auch danach braucht ein neues Medikament noch viel Zeit – von der Entwicklung im Labor bis zur Anwendung bei Patienten können zehn Jahre vergehen. Deshalb ist meines alter Käse. Infliximab ist ein Mischlingsmolekül aus Maus und Mensch. Der Menschenteil erfüllt vor allem einen Zweck: Er soll den Antikörper maskieren gegenüber dem Immunsystem. Die fehlende Tarnung war nämlich der Grund für das Desaster bei den ersten Behandlungsversuchen mit reinen Maus-Antikörpern. Diese waren zwar durchaus wirksam, wurden aber vom Immunsystem der Patienten sofort als das erkannt, was sie eben auch waren: Maus-Eiweiße. Die Immunverteidigung der Testpersonen machte Front gegen die Eindringlinge und zog sie aus dem Verkehr.

Meine Abwehr gibt nach drei Wochen – und der zweiten Infliximab-Infusion – endlich Ruhe. Zum ersten Mal seit einem Jahr spüre ich meine Augen nicht. Die Maus auf der Netzhaut schrumpft etwas zusammen. Und sie hat ihr riesiges Ohr verloren. Den Immunblocker CellCept hatte ich schon vor der ersten Infusion absetzen müssen. „Die Kombination mit Infliximab ist nicht erprobt“, hatte Perniok mir erklärt, „das wäre mir zu gefährlich.“ Außerdem ist meine Kortisondosis halbiert worden.

Noch mal zwanzig Tage. Dann der einundzwanzigste, der Tag der Wahrheitsfindung. Wieder fahre ich nach Köln. Erst Infusion Nummer drei beim Rheumatologen Perniok: „Na, Herr Bahnsen, alles gut gegangen? Sie sind infektfrei? Ihre Akte – Schwester Olga! Die Akte von Dr. Bahnsen…“ – „…liegt auf dem Schreibtisch!“ Der leicht untersetzte Doc rotiert durch sein Arztzimmer, die Akte ist weg. „Machen Sie mal den Oberkörper frei, abhören muss ich Sie schon noch.“

Während die Schwester die 400 Milligramm Infliximab-Pulver in steriler Kochsalzlösung auflöst, gibt der Chef sein Okay (die Akte kam unter einem Stapel Lancet- und Rheumatology-Heften zum Vorschein). Zwei Stunden später kann ich gehen, ein Haus weiter in die Augenklinik zur Sehprüfung.

Will ich es eigentlich wirklich wissen? Die Augen sagen: Du siehst besser. Der Verstand sagt: Du bist noch immer enttäuscht worden. Mein Bauch: rumort. Der Arsch: auf Grundeis.

Visus-Check, Gesichtsfeldprüfung, Netzhautbefund. Die Doktorin Helen Ayertey scharrt innerlich mit den Füßen, als ihr Chef Brunner ins Untersuchungszimmer tritt, springt auf, hält ihm die Werte unter die Nase: „Das ist der Hammer.“

Das kann man so oder so verstehen. Aber dann ist es so: Keine Anzeichen für Entzündung. Gesichtsfeld besser, Visus links von 10 auf 25, rechts von 60 auf 100 Prozent Sehschärfe. Oh Mann! Alle Ärzte sind Engel, die Pharmaindustrie im Allgemeinen und die Firma Centocor (die macht Infliximab) im Besonderen sind von guten Menschen bevölkert.

In Wahrheit hat der Elan der Pharmazeuten natürlich andere Gründe als meine seltene Augenkrankheit: Es sind vor allem verbreitete chronische Leiden – und die stellen einen riesigen Markt dar –, die künftig mit Hilfe des gewaltigen Repertoires menschlicher Immuneiweiße therapiert werden sollen. Etwa hundert Milliarden unterschiedliche Antikörper erzeugt jeder Mensch im Lauf seines Lebens und schickt sie auf Patrouille durch die Blutbahn. Jedes der Immuneiweiße erkennt eine andere Molekülstruktur – für die Pharmaforscher eine unerschöpfliche Quelle für Wirkstoffe, die dringend gebraucht werden: Medikamente gegen Krebs, Infektionen, chronische Entzündungskrankheiten, auch Asthma oder Lungenemphysem. Neuerdings gibt es sogar Hoffnung, mit solchen Medikamenten Alzheimer und Altersblindheit bekämpfen zu können.

Diese neueste Generation therapeutischer Antikörper, so genannte humanisierte oder vollhumane Antikörper, ist vollkommen artifiziell, stammt aus keinem Körper, ist nie mit einem Tropfen Blut in Berührung gekommen. Ihre Form wird am Großcomputern errechnet, gentechnisch zurechtgeschneidert, und sie werden in Massen in Zellkulturen produziert. Ihre Struktur aber ist praktisch vollkommen identisch mit natürlichen humanen Antikörpern – das Immunsystem der Patienten erkennt sie daher nicht als Fremdlinge.

Köln Hauptbahnhof, erst mal Wasser kaufen. „Sie müssen viel trinken“, hatte Oberarzt Brunner gemahnt, „mit Flüssigkeit können Sie die Blutzirkulation im Auge verbessern, das kann in den Rändern der vernarbten Stellen noch viel bringen.“

Im IC nach Hamburg-Dammtor; bei Münster wird es dunkel draußen, ich sehe ganz wenig. Das liegt an den Tropfen zum Öffnen der Pupillen, trotzdem kriecht wieder Angst hoch: ob dies nun endlich helfen wird, wie das alles weitergeht. Die richtigen Abstände zwischen den Infusionen müssen für jeden Patienten individuell herausgefunden werden. Bei mir und allen anderen Uveitis-Patienten, die Perniok mit Infliximab behandelt, geht das so: nach der ersten Infusion werden die folgenden in ansteigenden Abständen gegeben. So kann man feststellen, wie lange die Wirkung des Medikaments anhält. Jetzt hatte ich Ladung drei, die nächste kriege ich erst in acht Wochen. Irgendetwas sagt mir, es werden zwei lange Monate.

Inzwischen hat wieder Genentech den neuesten Erfolg mit Antikörpern gelandet. Avastin soll Leuten helfen, denen es noch schlechter geht als mir. Es kann schwerstkranken Darmkrebs-Patienten etwas mehr Leben schenken, weil es den Krebsherden die Blutversorgung kappt. Und auch für mein Medikament, lese ich, gibt es nun einen vielleicht besseren Ersatz. Humira ist auch ein Antikörper gegen das fatale Tnf in meinem Blut, aber es ist ein vollhumanes Molekül. Das ist gut. Noch immer besteht die Gefahr, dass mein Immunsystem sich irgendwann doch gegen das Mensch-Maus-Medikament zur Wehr setzt.

Nach sechseinhalb Wochen stellt sich heraus, dass acht Wochen Abstand zwischen den Infusionen keine so gute Idee waren. Ich sehe nur Sandsturm, die Welt vor meinen Augen flimmert, jedes Licht ist viel zu hell. Morgens knipse ich nicht die Nachttischlampe an, sondern taste nach Streichhölzern und einer Kerze. „Okay. Ziehen wir die Infusion vor“, schreibt Perniok auf meine Alarm-Mail zurück. „Wann können Sie da sein?“ In Köln, am nächsten Morgen um zehn, ist es dann nicht ganz so schlimm, aber „einen Teil der Verbesserung aus den letzten Wochen haben wir wieder verloren“, sagt Helen Ayertey. „Das ist doch wirklich ärgerlich.“ – „Immerhin“, tröstet Oberarzt Brunner, nachdem er meine Augen minutenlang ausgeleuchtet hat – wenig angenehm, wenn man sich schon von einer Leuchtdiode geblendet fühlt, „immerhin sehen Sie immer noch deutlich besser als vor Beginn der Behandlung.“ Abmarsch in die Poliklinik, Tropf, und dann nur nach Hause.

Es wird nicht besser. Schließlich stimmt Perniok zu, die Keule rauszuholen, noch eine Ladung Infliximab einzuleiten. Geheuer ist ihm die Sache nicht. Das merkt man sogar am Telefon. Infliximab kann Nebenwirkungen haben, auch gefährliche. „Ein blinder ist besser als ein toter Patient“, sagt er. Davon kann meinerseits keine Rede sein, ich sehe das vorläufig exakt anders herum. Um halb sechs sitze ich in der S-Bahn zum Hamburger Hauptbahnhof, dann im ersten Zug nach Köln. Untersuchung, Urinprobe, Blutabnahme, Schwester Olga hängt den Tropf auf: „Welchen Arm sollen wir heute nehmen?“

Eine Stunde ungefähr wird die Infusion in meine Adern laufen. Tropfen für Tropfen. Es wird langweilig, ich spüre nichts. Alle fünfzehn Minuten kommt Schwester Olga („Sind Sie okay?“), misst Blutdruck und Puls. „Haben Sie was gegessen? – Das geht aber nicht.“ Nach zehn Minuten bringt sie Kaffee und Schokolade. Oberarzt Perniok schießt plötzlich herein, wedelt mit einem Rezept. „Wir sehen uns in vier Wochen“, sagt er, „holen Sie vorher das Medikament aus der Apotheke.“ Er dreht schon ab, aber dann setzt er sich doch. „Fühlen Sie sich gut? Okay, denken Sie an alles, was ich Ihnen gesagt habe. Ihre Infektabwehr ist jetzt stark herabgesetzt. Achten Sie vor allem auf Bronchialinfekte. Sofort zum Arzt, klar?“ Das waren ahnungsvolle Worte.

Schon am nächsten Tag sehe ich wieder besser. Noch besser am übernächsten, einem Mittwoch. Am Donnerstag bekomme ich Schnupfen, nichts Schlimmes, Abgeschlagenheit, Kopfweh, was man da so hat. Was man da normalerweise nicht hat, beginnt am folgenden Montag: Fieber, 39,6. Ein paar Tage später Diarrhöe, schwere Kopfschmerzen, das Fieber ist auf 40,4 Grad gestiegen, und ich bin im Krankenhaus. „Nehmen Sie außer Antibiotika Medikamente? – Infliximab? Oh!“ Die junge Ärztin in der Notaufnahme kriegt Sehschlitze. „Okay, wir bringen sie jetzt nach oben.“

Zwei Tage später, als der Oberarzt der Intensivstation zur Visite kommt, bin ich vollverkabelt, in jeder verfügbaren Vene steckt ein Schlauch. Aber ich weiß immerhin wieder, wie ich heiße. „Ihr Thorax-Computertomogramm hat uns überhaupt nicht gefallen. Sie haben eine atypische Lungenentzündung, aber ich glaube, wir haben Glück.“ Nach fünf Tagen Intensivstation und insgesamt 15 Gramm Antibiotika kann ich das erste Mal die vier Schritte zum Waschbecken ohne Sauerstoffschlauch vor der Nase zurücklegen. Mich schwindelt von der Anstrengung und weil der Oberarzt den Satz sagt, den ich gefürchtet habe: „Ich frage mich, ob man Ihnen Infliximab weiter geben darf.“

Leider stellt sich auch Perniok diese Frage. „Ich muss mir das überlegen“, sagt er, als ich mich aus der Klinik zurückmelde. „Vielleicht ist das Risiko einfach zu groß.“ Was ich nicht weiß, ist, dass zu dieser Zeit ein anderer Infliximab-Patient in seiner Kölner Klinik seit fast drei Wochen mit einer Lungenentzündung zwischen Leben und Tod schwebt. Eine Woche später hat sich Perniok entschieden. Ich darf weiter kommen. „Aber Sie werden erst richtig gesund, wir warten noch ein paar Wochen ab bis zur nächsten Infusion.“

Vier Wochen und 400 Milligramm Infliximab später ist meine Augendoktorin „sehr zufrieden“ mit mir. Und auch ihr Chef Brunner hat Hoffnung: „Den Krieg haben wir noch nicht gewonnen, aber das ist ein Etappensieg.“ Die Frontlinie in meiner Krankenakte verläuft jetzt bei Fernsicht: stabil, Nahsicht: verbessert, Gesichtsfeld: weiter verbessert. Kortison: nur noch 40 Milligramm täglich.

Es ist Morgen, 6.12 Uhr, Hamburg Hauptbahnhof. Auf Gleis 13 geht wieder der Metropolitan nach Köln. Ein prima Zug, Frühstück und Tageszeitungen sind inbegriffen. Immerhin kann ich sie wieder lesen.

(c) DIE ZEIT 19.05.2004 Nr.22