Forscher des Zentrums für Molekulare Biologie der Universität Heidelberg sind den Ursachen der Alzheimer-Krankheit auf der Spur, die sich in geistiger Verwirrtheit und schweren Gedächtnisstörungen äußert. Durch die frühzeitige Erkennung der Altersdemenz könnte die Krankheit bereits im Anfangsstadium behandelt und damit der Verlauf der Krankheit verzögert werden, hoffen die Experten. Bereits im zweiten Quartal des Jahres 2002 soll ein Test der Firma Abeta auf den Markt kommen.
“Eine frühe Diagnose schenkt dem Patienten zusätzliche fünf bis zehn Jahre mit hoher Lebensqualität”, sagt der Heidelberger Molekularbiologe Prof. Konrad Beyreuther, der mit seinem Team den Test entwickelt hat und ihn mit seiner Firma Abeta jetzt vermarkten will. Für den Test wird Risikopatienten in neurologischen Ärztepraxen oder Krankenhausabteilungen geringe Mengen Gehirnflüssigkeit entnommen.
Die Wissenschaftler untersuchen die Gehirnflüssigkeit mit Hilfe von spezifischen Antikörpern auf einen Stoff mit der Bezeichnung Aß42, der auf Alzheimer hindeutet. Die Konzentration dieser Biomoleküle in der Gehirnflüssigkeit ist bereits in der frühen Phase der Erkrankung deutlich erhöht und lässt sich nach Angaben von Prof. Beyreuther relativ einfach bestimmen.
Ursächlich für Alzheimer sind Störungen des Eiweißstoffwechsels im Gehirn, wobei Bruchstücke des Proteins APP verklumpen und sich als so genannte Amyloid-Plaques zwischen den Nervenzellen im Gehirn ablagern. Die Forscher haben herausgefunden, dass bestimmte Enzyme derartige Bruchstücke aus dem Eiweißmolekül herausschneiden und dass nur eine einzige Form solcher Fragmente in einem direkten Zusammenhang zur Alzheimer-Erkrankung steht. Weil dieses Bruchstück 42 Aminosäuren umfasst, wird es auch als Aß42 bezeichnet.
Kennt man die Konzentration von Aß42 im Gehirn, kann man eine Aussage darüber treffen, mit welcher Wahrscheinlichkeit Nervenzellkontakte und in der Folge die betroffenen Nervenzellen absterben werden. Durch das Sterben der Nervenzellen kann das Gehirn im Verlauf der Erkrankung um etwa 20 % schrumpfen.
In Zukunft soll es nach Auskunft von Volker Stieg, Geschäftsführer der Abeta, auch einen entsprechenden Bluttest geben. Mit speziellen immunologischen, biochemischen und molekularbiologischen Methoden suchen die Forscher zurzeit nach für die Alzheimer-Erkrankung typischen Parametern, die im Blut nachgewiesen werden können.
Die Wissenschaftler aus Heidelberg konzentrieren sich jedoch nicht nur auf die Alzheimer-Diagnose, sondern erforschen auch alternative Ansätze zur Behandlung dieser Erkrankung. “Wir befinden uns hier allerdings erst in der präklinischen Phase und stehen noch ganz am Anfang”, dämpft Volker Stieg vorschnelle Erwartungen. Impf-Experimente der Firma Elan- Athena in San Francisco mit “Alzheimer-Mäusen” deuten zumindest darauf hin, dass das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt werden kann und sogar eine Heilung möglich erscheint.
In den Tests wurden Mäuse, die das menschliche Gen für das APP-Protein in ihrer Erbsubstanz haben, wenige Wochen nach ihrer Geburt etwa ein Jahr lang mit synthetischem Aß42 geimpft. Die Folge: Es wurde kein Amyloid-Plaques im Mäusegehirn gebildet. Die amerikanischen Forscher hoffen nun, dass eine vorbeugende Impfung auch den Menschen vor Alzheimer schützt könnte und dass die Krankheit mit entsprechenden Wirkstoffen sogar heilbar wäre. Die Heidelberger wollen nun noch eine Ebene höher ansetzen: Sie hoffen mit molekularbiologischen Mitteln bereits die Entstehung des kritischen Aß42-Proteins verhindern zu können.
Martin Mühleisen, Quelle Handelsblatt
“Eine frühe Diagnose schenkt dem Patienten zusätzliche fünf bis zehn Jahre mit hoher Lebensqualität”, sagt der Heidelberger Molekularbiologe Prof. Konrad Beyreuther, der mit seinem Team den Test entwickelt hat und ihn mit seiner Firma Abeta jetzt vermarkten will. Für den Test wird Risikopatienten in neurologischen Ärztepraxen oder Krankenhausabteilungen geringe Mengen Gehirnflüssigkeit entnommen.
Die Wissenschaftler untersuchen die Gehirnflüssigkeit mit Hilfe von spezifischen Antikörpern auf einen Stoff mit der Bezeichnung Aß42, der auf Alzheimer hindeutet. Die Konzentration dieser Biomoleküle in der Gehirnflüssigkeit ist bereits in der frühen Phase der Erkrankung deutlich erhöht und lässt sich nach Angaben von Prof. Beyreuther relativ einfach bestimmen.
Ursächlich für Alzheimer sind Störungen des Eiweißstoffwechsels im Gehirn, wobei Bruchstücke des Proteins APP verklumpen und sich als so genannte Amyloid-Plaques zwischen den Nervenzellen im Gehirn ablagern. Die Forscher haben herausgefunden, dass bestimmte Enzyme derartige Bruchstücke aus dem Eiweißmolekül herausschneiden und dass nur eine einzige Form solcher Fragmente in einem direkten Zusammenhang zur Alzheimer-Erkrankung steht. Weil dieses Bruchstück 42 Aminosäuren umfasst, wird es auch als Aß42 bezeichnet.
Kennt man die Konzentration von Aß42 im Gehirn, kann man eine Aussage darüber treffen, mit welcher Wahrscheinlichkeit Nervenzellkontakte und in der Folge die betroffenen Nervenzellen absterben werden. Durch das Sterben der Nervenzellen kann das Gehirn im Verlauf der Erkrankung um etwa 20 % schrumpfen.
In Zukunft soll es nach Auskunft von Volker Stieg, Geschäftsführer der Abeta, auch einen entsprechenden Bluttest geben. Mit speziellen immunologischen, biochemischen und molekularbiologischen Methoden suchen die Forscher zurzeit nach für die Alzheimer-Erkrankung typischen Parametern, die im Blut nachgewiesen werden können.
Die Wissenschaftler aus Heidelberg konzentrieren sich jedoch nicht nur auf die Alzheimer-Diagnose, sondern erforschen auch alternative Ansätze zur Behandlung dieser Erkrankung. “Wir befinden uns hier allerdings erst in der präklinischen Phase und stehen noch ganz am Anfang”, dämpft Volker Stieg vorschnelle Erwartungen. Impf-Experimente der Firma Elan- Athena in San Francisco mit “Alzheimer-Mäusen” deuten zumindest darauf hin, dass das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt werden kann und sogar eine Heilung möglich erscheint.
In den Tests wurden Mäuse, die das menschliche Gen für das APP-Protein in ihrer Erbsubstanz haben, wenige Wochen nach ihrer Geburt etwa ein Jahr lang mit synthetischem Aß42 geimpft. Die Folge: Es wurde kein Amyloid-Plaques im Mäusegehirn gebildet. Die amerikanischen Forscher hoffen nun, dass eine vorbeugende Impfung auch den Menschen vor Alzheimer schützt könnte und dass die Krankheit mit entsprechenden Wirkstoffen sogar heilbar wäre. Die Heidelberger wollen nun noch eine Ebene höher ansetzen: Sie hoffen mit molekularbiologischen Mitteln bereits die Entstehung des kritischen Aß42-Proteins verhindern zu können.
Martin Mühleisen, Quelle Handelsblatt
