Großes Interesse am Symposium "RNA Interference"

<!-- content -->

Seit der Entdeckung der RNA-Interferenz vor wenigen Jahren ist es möglich, Gene gezielt auszuschalten. Damit sind völlig neue Forschungsfelder - und auch Therapieansätze entstanden. Grund genug für (die) Schering Stiftung und (die) Gesellschaft für Biochemie und Molekularbiologie (GBM), eigens ein Symposium mit dem Titel "RNA interference" auszurichten. Das Interesse war groß: Mehr als 200 Besucher kamen ins Berliner Harnack-Haus der Max-Planck-Gesellschaft, um die hochkarätigen Referenten zu hören. Dazu zählte auch Professor Dr. Thomas Tuschl von der Rockefeller University in New York. Als frisch ausgezeichneter Träger des - mit 50.000 Euro dotierten - Ernst Schering Preises 2005 trat er als Ehrenredner des Symposiums auf.

Ganze vier Jahre ist es her, dass Thomas Tuschl mit Mitarbeitern am Max-Planck-Institut für biophysikalische Chemie in Göttingen erstmals die Wirksamkeit der RNA-Interferenz (RNAi) in menschlichen Zellen nachweisen konnte. Ihm war es gelungen, durch Einschleusen kurzer, doppelsträngiger RNA (dsRNA) gezielt Gene auszuschalten. Nach der Zerlegung der dsRNA in Einzelstränge werden diese dabei in einen als RISC bezeichneten Eiweiß-Komplex eingebaut und binden dann komplementäre Messenger-RNAs (mRNAs). Dabei kommt es zu deren Spaltung. Die Folge: Das zur mRNA gehörende Gen bleibt stumm. Das Ausschalten der mRNA durch eine andere RNA hat zum Namen RNA-Interferenz geführt, und die kurzen RNA-Abschnitte werden daher auch short interfering RNAs (siRNAs) genannt. In der Regel sind sie 21 bis 23 Nukleotide lang.

Thomas Tuschl, erst einen Tag zuvor mit dem Ernst Schering Preis 2005 ausgezeichnet, zeigte in Berlin neueste Daten zur biochemischen Charakterisierung des Argonauten-Proteins Ago2, das eine wichtige Rolle im RISC-Komplex spielt. Dabei wartete der Ernst Schering Preisträger mit einer Überraschung auf: Bei Bakterien der Art Aquifex aeolius werden im RISC bevorzugt DNAs statt RNAs eingelagert, um dann die mRNA-Spaltung einzuleiten. Tuschl spekulierte daher über die mögliche Existenz von siDNAs, die ein Hinweis auf "neue regulatorische Mechanismen" wären.

Seit man RNAi kennt, existiert die Idee, an Krankheiten beteiligte Fehlaktivierungen von Genen unwirksam zu machen. Noch stecken solche Ansätze in den Kinderschuhen. Thomas Meyer vom MPI für Infektionsbiologie in Berlin ging auf die Möglichkeit ein, Infektionskrankheiten zu bekämpfen. Denkbar seien etwa Chlamydien-Infektionen.

Erste Erfolge stellte Dr. Hans-Peter Vornlocher von Alnylam Europe in Kulmbach vor. So war etwa die intranasale Applikation von siRNAs bei der Behandlung von Respiratory-Syncytial-Virus(RSV)-infizierten Mäusen bereits wirksam - und sogar effektiver als der Einsatz monoklonaler Antikörper. Schon 2006 könnten klinische Studien beginnen, so Vornlocher. RSV-Infektionen sind vor allem bei kleinen Kindern relativ häufig.

Außerdem haben Alnylam-Forscher neuronale Erkrankungen, Stoffwechselstörungen oder auch Krebs im Visier. Potenzielle siRNA-Kandidaten zum Herunterregulieren konkreter Gene sind dabei häufig schnell gefunden - und längst kommerziell verfügbar. Ein größeres Problem ist es, diese Moleküle an den Wirkort zu bringen. Hier arbeiten die Forscher an stabilisierenden Kopplungen mit geeigneten Trägermolekülen. Vornlocher stellte ein solches Konjugat vor. Dabei ist es gelungen, an Cholesterin gebundene siRNA direkt in Leber- und Darmzellen zu transportieren, um dort das für den LDL-Transport relevante ApoB-Protein herunterregulieren. Ziel: die Kontrolle der Blutfettwerte.

Aber: Ganz so glatt läuft die RNAi-Therapie vermutlich nicht. Da eine siRNA potenziell mehrere mRNAs ausschalten kann (weil das Komplement ihrer relativ kurzen Basensequenz sich auf mehreren mRNA finden kann), sind bei jeder therapeutisch eingesetzten siRNA immer auch Nebenwirkungen denkbar. Andersherum gibt es aber zugleich auch immer mehrere siRNAs, um eine bestimmte mRNA zu attackieren (sie greifen dann einfach an verschiedenen Stellen der mRNA-Sequenz an). Tuschl zufolge sei ein Mix solcher siRNAs daher ein guter Weg, die jeweiligen Nebenwirkungen zu "verdünnen", da mit hoher Wahrscheinlichkeit jede siRNA andere Off-Targets habe.

Einen weiteren Aspekt bei therapeutischen Überlegungen brachte Ronald Plasterk ins Spiel: Bei Fadenwürmern der Art C. elegans hatte er zeigen können, dass die Downregulation bestimmter Gene auch auf die nächste Generation übertragen wird - und das konsistent über viele Generationen hinweg und dosisunabhängig. Wer RNAi als Therapie plane, sollte sich auch mit dieser Möglichkeit beschäftigen, betonte Plasterk. Eine Überlegung, die in der aufkommenden Diskussion allerdings etwas relativiert wurde: So wies Thomas Tuschl auf "das Fehlen der an solchen Prozessen beteiligten, RNA-abhängigen Polymerasen im menschlichen Genom" hin. Das mache die Übertragung auf Folgegenerationen unwahrscheinlich.

Klein, aber spannend: die Mikro-RNAs

Zu einem weiten RNAi-Forschungsfeld sind inzwischen die so genannten Mikro-RNAs (miRNAs) geworden. Das sind kleine RNAs, die in der DNA kodiert sind und somit von den Zellen selbst gebildet werden. Auch sie regulieren Gene herunter, allerdings greifen sie im Gegensatz zu den siRNAs erst im Moment der Translation ein, also bei der Umsetzung der mRNAs in Proteine. Über 500 solcher miRNAs sind bereits bekannt.

Zu den Berliner Referenten zählte auch der Entdecker der ersten miRNA: Victor Ambros von der Dartmouth Medical School in Hanover, New Hampshire. In Berlin wies er auf den interessanten Befund hin, dass etwa 30 Prozent der bekannten miRNAs über alle Artengrenzen hinweg konserviert seien. Zum Teil sind sie dabei bis auf einige wenige Basensequenzänderungen völlig unverändert geblieben.

Wie bei den Proteinen gilt auch für die miRNAs: Nicht in jeder Zelle werden alle miRNAs exprimiert. So ist bekannt, dass in verschiedenen Geweben unterschiedliche miRNA-Profile vorliegen. Ronald Plasterk zeigte dies mit Hilfe von Mikroarray-Analysen am Beispiel des Zebrafisches.

Die genauen Funktionen der miRNAs aufzuklären ist derzeit eine der großen Herausforderungen. Stephen Cohen, der sich am EMBL in Heidelberg mit RNAi in Drosophila beschäftigt, betonte, dass bisher nur bei wenigen miRNAs bekannt sei, welche mRNA sie regulieren. Die meisten scheinen in Entwicklungsprozesse involviert zu sein, während generelle regulatorische Prozesse der Zelle nicht durch miRNAs gesteuert werden. Insgesamt werden etwa 30 Prozent des Drosophila-Erbguts von miRNAs reguliert. Eine einzelne RNA kann dabei mehr als 100 Zielgene beeinflussen. Überraschenderweise werden die miRNAs dabei gerade nicht in den Geweben exprimiert, in denen sich ihre Zielgene befinden - ein Phänomen, das man als "mutual exclusion" bezeichnet.

Witold Filipowicz vom Friedrich-Miescher-Institut für biomedizinische Forschung in Basel widmete sich der noch offenen Frage, an welcher Stelle der Translation die miRNA inhibierend eingreift. Aus seinen neuesten Daten leitete er die Vermutung ab, dass dies am Beginn der Translation geschehe. Bisher war auch diskutiert worden, ob dies erst nach der Produktion des Proteins stattfinde.

Das Symposium gab viele Antworten, aber es wurde auch deutlich, wie viele Fragen noch offen sind, etwa zu möglichen Therapien oder zur Rolle der miRNAs. Wie spannend das Gebiet auch für junge, sich gerade orientierende Forscher ist, zeigte die hohe Anzahl jüngerer Teilnehmer. Einer, der maßgeblich dazu beigetragen hat, diesem Teil der RNA-Forschung interessante Anwendungspotenziale zu eröffnen, ist Thomas Tuschl. Und so sprach Witold Filipowicz bei seinem Vortrag einen ganz besonderen Dank aus: "Ohne Dich, Tom, wären wir jetzt gar nicht hier."

Programm pdf

http://www.scheringstiftung.de/html/w2005_rna.html

In drei veröffentlichten Arbeiten wird nachgewiesen, dass das tatsächlich möglich ist. Gitlin u.a. demonstrieren das an der Bekämpfung von Polioviren in Zellkulturen. Jacque u.a. mit Hilfe synthetisch hergestellter siRNA an HI-Viren. Sie demonstrieren, dass die Zellen gegen Infektionen immun werden, wenn der siRNA Komplex im Inneren der Zellen selbst gebildet wird.
Diese Berichte sind deshalb besonders interessant, weil solche siRNAs praktisch gegen jeden beliebigen Virus hergestellt werden können. Trotzdem wird nicht jede Sequenz eines Virus angreifbar sein, weil sie mit Proteine verbunden sein kann oder gefaltet, so dass sie von siRNA nicht erkannt wird. Daher wird man die anzugreifende Sequenz gut auswählen müssen.
Außerdem steht natürlich die Frage an, wie man die siRNA in die Zellen einbringen kann. Daher wird noch eine gewisse Zeit vergehen, bis diese Methode einsatzfähig sein wird.

Quellen:
Carmichael, G. G., Nature, 418, 379-380
Gitlin, L., Short interfering RNA confers intracellular antiviral immunity in human cells. Nature, 418, 430-434
Jacque, K. T. u.a., Modulation of HIV-1 replication by RNA interference, Nature, 418, 435-437

Adresse: Helmut Hupfeld, Katzenberg 11, 27283 Verden, Tel: 04230/942762

http://www.zum.de/Faecher/Materialien/hupfeld/...terferenz-Viren.html

RNA interference

From Wikipedia, the free encyclopedia

(Redirected from RNAi)Jump to: navigation, search<!-- start content -->

RNA interference (RNAi) is a mechanism in molecular biology where the presence of certain fragments of double-stranded RNA (dsRNA) interferes with the expression of a particular gene which shares a homologous sequence with the dsRNA. RNAi is distinct from other gene silencing phenomena in that silencing can spread from cell to cell and generate heritable phenotypes in first generation progeny when used in Caenorhabditis elegans.

Before RNAi was well characterized, it was called by other names, including post transcriptional gene silencing and transgene silencing. Only after these phenomena were characterized at the molecular level was it obvious that they were the same phenomenon.

The use of RNA to reduce expression in plants has been a common procedure for many years. Single-stranded antisense RNA was introduced into plant cells that hybridized to the cognate, single-stranded, sense messenger RNA. While scientists first believed that the resulting dsRNA helix could not be translated into a protein, it is now clear that the dsRNA triggered the RNAi response. The use of dsRNA became more widespread after the discovery of the RNAi machinery, first in petunias and later in roundworms (C. elegans).

Contents [hide] 1 Cellular mechanism 2 Biological origins 3 History 4 Gene knockdown 5 Role in medicine 6 References 7 External links

< script type=text/javascript>//<![CDATA[ if (window.showTocToggle) { var tocShowText = "show"; var tocHideText = "hide"; showTocToggle(); } //]]>< /script>

[edit]

Cellular mechanism

RNAi is a gene silencing process that requires active participation of cellular machinery. Although the specific mechanism is poorly understood, it is known that the ribonuclease enzyme Dicer binds to and cleaves short double-stranded RNA molecules (dsRNA) to produce double-stranded fragments of 21-23 base pairs with two-base single-stranded overhangs on each end. The short double-stranded fragments produced by Dicer, called small interfering RNAs (siRNAs), are then separated, presumably by an enzyme with helicase activity, and integrated into a multiprotein complex called the RNA-induced silencing complex (RISC).[1]

The native cellular purpose of the RNA interference machinery is not well characterized, but it is known to be involved in microRNA (miRNAs) processing and the resulting translational repression. MicroRNAs, which are encoded in the genome and have a role in gene regulation, typically have incomplete base pairing and only inhibit the translation of the target mRNA; by contrast, RNA interference as used in the laboratory typically involves perfectly base-paired dsRNA molecules that induce mRNA cleavage. [2] After integration into the RISC, siRNAs base pair to their target mRNA and induce the RISC component protein argonaute to cleave the mRNA, thereby preventing it from being used as a translation template.

Organisms vary in their cells' ability to take up foreign dsRNA and use it in the RNAi pathway. The effects of RNA interference are both systemic and heritable in plants and in C. elegans, although not in Drosophila or mammals due to the absence of RNA replicase in these organisms. In plants, RNAi is thought to propagate through cells via the transfer of siRNAs through plasmodesmata.[1]

[edit]

Biological origins

The RNA interference pathway is thought to play a role in the immune response to viruses and other foreign genetic material, especially in plants where it may also protect against the self-propagation of transposons.[3] The pathway is conserved across all eukaryotes, although it has been independently recruited to play other functions such as histone modification,[4] the reorganization of genomic regions with complementary sequence to induce heterochromatin formation,[5] and maintenance of centromeric heterochromatin.[6]

For miRNA's, certain parts of the genome are transcribed into short RNA molecules that fold back on themselves in a hairpin shape to create a double strand primary miRNA structure (pri-miRNA). The Dicer enzyme then cuts 20-25 nucleotides from the base of the hairpin to release the mature miRNA. If base-pairing with the target is perfect or near-perfect this may result in cleavage of messenger RNA (mRNA). This is quite similar to the siRNA function, however, many miRNA's will base pair with mRNA with an imperfect match. In such cases, the miRNA causes the inhibition of translation and prevents normal function. Consequently, the RNAi machinery is important to regulate endogenous gene activity. This effect was first described for the worm Caenorhabditis elegans in 1993 by R. C. Lee et al. of Harvard University.[7] In plants, this mechanism was first shown in the "JAW microRNA" of Arabidopsis; it is involved in the regulation of several genes that control the plant's shape.[8] Genes have been found in bacteria that are similar in the sense that they control mRNA abundance or translation by binding an mRNA by base pairing, however they are not generally considered to be miRNA's because the Dicer enzyme is not involved.[9]

[edit]

History

The revolutionary finding of RNAi resulted from the unexpected outcome of experiments performed by plant scientists in the USA and the Netherlands.[10] The goal was to produce petunia plants with improved flower colors. To achieve this goal, they introduced additional copies of a gene encoding a key enzyme for flower pigmentation into petunia plants. Surprisingly, many of the petunia plants carrying additional copies of this gene did not show the expected deep purple or deep red flowers but carried fully white or partially white flowers. When the scientists had a closer look they discovered that both types of genes, the endogenous and the newly introduced transgenes, had been turned off. Because of this observation the phenomenon was first named "co-suppression of gene expression" but the molecular mechanism remained unknown.

A few years later plant virologists made a similar observation. In their research they aimed towards improvement of resistance of plants against plant viruses. At that time it was known that plants expressing virus-specific proteins show enhanced tolerance or even resistance against virus infection. However, they also made the surprising observation that plants carrying only short regions of viral RNA sequences not coding for any viral protein showed the same effect. They concluded that viral RNA produced by transgenes can also attack incoming viruses and stop them from multiplying and spreading throughout the plant. They did the reverse experiment and put short pieces of plant gene sequences into plant viruses. Indeed, after infection of plants with these modified viruses the expression of the targeted plant gene was suppressed. They called this phenomenon “virus-induced gene silencing” or simply “VIGS”. These phenomena are collectively called post transcriptional gene silencing.

After these initial observations in plants many laboratories around the world searched for the occurrence of this phenomenon in other organisms. In 1998, Andrew Fire and Craig C. Mello (at the Carnegie Institution of Washington and the University of Massachusetts Cancer Center respectively) reported a potent gene silencing effect after injecting double stranded RNA into C. elegans[11]. They coined the term RNAi. The discovery of RNAi in C. elegans is particularly notable, as it represented the first identification of the causative agent (double stranded RNA) of this heretofore inexplicable phenomenon.

[edit]

Gene knockdown

RNAi has recently been applied as an experimental technique to study the function of genes in model organisms. Double-stranded RNA for a gene of interest is introduced into a cell or organism, where it through RNAi causes an often drastic decrease in production of the protein the gene codes for. Studying the effects of this decrease can yield insights into the protein's role and function. Since RNAi may not totally abolish expression of the gene, this technique is sometimes referred as a "knockdown", to distinguish it from "knockout" procedures in which expression of a gene is entirely eliminated by removing or destroying its DNA sequence.

Most functional genomics applications of RNAi have used the nematode Caenorhabditis elegans and the fruit fly Drosophila melanogaster, both commonly used model organisms in genetics research.[12] C. elegans is particularly useful for RNAi research because the effects of the gene silencing are generally heritable and because delivery of the dsRNA is exceptionally easy. Via a mechanism whose details are poorly understood, bacteria such as E coli that carry the desired dsRNA can be fed to the worms and will transfer their RNA payload to the worm via the intestinal tract. This "delivery by feeding" yields essentially the same magnitude of gene silencing as do more costly and time-consuming traditional delivery methods, such as soaking the worms in dsRNA solution and injecting dsRNA into the gonads.[13]

[edit]

Role in medicine

The dsRNAs that trigger RNAi may be usable as drugs. The first application to reach clinical trials is in the treatment of macular degeneration. RNAi has also been shown effective in the complete reversal of induced liver failure in mouse models.

Another speculative use of dsRNA is in the repression of essential genes in eukaryotic human pathogens or viruses that are dissimilar from any human genes; this would be analogous to how existing drugs work.

RNAi interferes with the translation process of gene expression and appears not to interact with the DNA itself. Proponents of therapies based on RNAi suggest that the lack of interaction with DNA may alleviate some patients' concerns about alteration of their DNA (as practiced in gene therapy), and suggest that this method of treatment would likely be no more feared than taking any prescription drug. For this reason RNAi and therapies based on RNAi have attracted much interest in the pharmaceutical and biotech industries.

More recently, RNAi researchers have managed to use RNAi to silence the expression of the human immunodeficiency virus (HIV) in mice.

[edit]

References

1. ^ a b Lodish H, Berk A, Matsudaira P, Kaiser CA, Krieger M, Scott MP, Zipurksy SL, Darnell J. (2004). Molecular Cell Biology 5th ed. WH Freeman: New York, NY.
2. ^ Schramke V, Allshire R. (2003). Hairpin RNAs and retrotransposon LTRs effect RNAi and chromatin-based gene silencing. Science 301(5636):1069-74. PMID 12869699
3. ^ Stram Y, Kuzntzova L. (2006). Inhibition of viruses by RNA interference. Virus Genes 32(3):299-306.
4. ^ Cerutti H, Casas-Mollano JA. (2006). On the origin and functions of RNA-mediated silencing: from protists to man. Curr Genet 50(2):81-99.
5. ^ Holmquist GP, Ashley T. (2006). Chromosome organization and chromatin modification: influence on genome function and evolution. Cytogenet Genome Res 114(2):96-125.
6. ^ Volpe TA, Kidner C, Hall IM, Teng G, Grewal SI, Martienssen RA. (2002). Regulation of heterochromatic silencing and histone H3 lysine-9 methylation by RNAi. Science 297(5588):1833-7. PMID 12193640
7. ^ Lee RC, Feinbaum RL, Ambros V. (1993). The C. elegans heterochronic gene lin-4 encodes small RNAs with antisense complementarity to lin-14. Cell 75(5):843-54.
8. ^ Palatnik JF, Allen E, Wu X, Schommer C, Schwab R, Carrington JC, Weigel D. (2003). Control of leaf morphogenesis by microRNAs. Nature 425(6955):257-63.
9. ^ Morita T, Mochizuki Y, Aiba H. (2006). Translational repression is sufficient for gene silencing by bacterial small noncoding RNAs in the absence of mRNA destruction. Proc Natl Acad Sci 103(13):4858-63.
10. ^ Napoli C., Lemieux C., and Jorgensen R. (1990) "Introduction of a chalcone synthase gene into Petunia results in reversible co-suppression of homologous genes in trans". Plant Cell 2: 279-289.
11. ^ Fire A., Xu S., Montgomery M.K., Kostas S.A., Driver S.E., Mello C.C. (1998). "Potent and specific genetic interference by double-stranded RNA in Caenorhabditis elegans". Nature 391: 806-11
12. ^ Dzitoyeva S, Dimitrijevic N, Manev H. (2003). Gamma-aminobutyric acid B receptor 1 mediates behavior-impairing actions of alcohol in Drosophila: adult RNA interference and pharmacological evidence. Proc Natl Acad Sci 100(9):5485-90. PMID 12692303
13. ^ Fortunato A, Fraser AG. (2005). Uncover genetic interactions in Caenorhabditis elegans by RNA interference. Biosci Rep 25(5-6):299-307. PMID 16307378

[edit]

External links

• Planting the Seeds of a New Paradigm, a PLoS primer on plant biologists and the understanding of RNAi
• Animation of the RNAi process, from Nature
• siRNA Database
• NOVA scienceNOW explains RNAi - A 15 minute video of the Nova broadcast that aired on PBS, July 26, 2005
• RNA interference (RNAi) Database
• The Genetics of RNA silencing

<!-- Saved in parser cache with key enwiki:pcache:idhash:125291-0!1!0!default!!en!2 and timestamp 20060916051802 -->Retrieved from "http://en.wikipedia.org/wiki/RNA_interference"

Categories: RNA | Gene expression | Molecular genetics

Alnylam Pharma Set For Catalyst-Rich Year
02.02.05, 11:07 AM ET

	Tear Sheet   |    Chart   |    News

Banc of America Securities upgraded Alnylam Pharmaceuticals (nasdaq: ALNY - news - people ) to "buy" from "neutral," saying the company has become a leader in the rapidly developing field of RNAi-based therapies, which "could be the next great therapeutic platform, transforming the pharmaceutical industry." RNAi, or RNA interference, is a new technology that allows scientists to stop a disease by silencing a particular gene. The research firm said Alnylam has reduced the technical risk associated with RNAi-based drugs both through a publication in a prominent scientific journal, and the progress it has made in its collaboration with Merck (nyse: MRK - news - people ). Banc of America also said Alnylam has broadened its pipeline through the addition of programs in respiratory syncytial virus infection and spinal cord injury. "We believe 2005 will be a catalyst-rich year, with multiple new programs announced and business development goals accomplished," Banc of America said. For 2004 and 2005, the research firm revised the loss-per-share estimates on Alnylam to $2.41 and $1.34, respectively, from $3.03 and $1.33. Banc of America reiterated a $9.50 target price on Alnylam. Elsewhere in its biotechnology coverage, Banc of America's top picks are Biogen Idec (nasdaq: BIIB - news - people ) and OSI Pharmaceuticals (nasdaq: OSIP - news - people ), both rated at "buy" wityh target prices of $84 and $86, respectively. Its least favorite picks are Chiron (nasdaq: CHIR - news - people ) and Regeneron Pharmaceuticals (nasdaq: REGN - news - people ), both rated at "sell" with target prices of $30 and $4, respectively.

http://search.forbes.com/search/...p;tag=news#searchResults_beginning

ALNYLAM PHARMACEUTICALS - Nasdaq National Market: ALNY (NEW charting help)

<!--VITALS="app:interactivecharting lic:destination sale:kek web:kjb ops:ccn tech:cdt"-->

Enter Symbol or Keyword: Time Frame:   1-day2 days5 days10 days----------1 month2 months3 months6 monthsYTD1 year2 years3 years4 years5 years1 decadeAll Data Additional chart controls  ALNY - Alnylam Pharmaceuticals Inc (NASDAQ GM) 9/22/2006

 Shares of  Shares of Sirna Therapeutics (nasdaq: RNAI - news - people ) jumped 13% on April 3 after the company announced an alliance with British drug giant GlaxoSmithKline (nyse: GSK - news - people ). The companies plan to co-develop respiratory disease treatments based on Sirna's RNA interference technology. Under the deal's terms, Sirna will receive an upfront payment of $12 million, with milestone and royalty potential of $700 million. Research firm Brean Murray, Carret raised the price target on "buy"-rated Sirna on April 3: "Given Sirna's collaborative success, groundbreaking U.S. patent success, and our expectation of at least one more GSK-size deal this year, we are raising our target price to $11 from $8, due in part to our increased projected cash flow from milestones and royalties several years from now."
(nasdaq: RNAI - news - people ) jumped 13% on April 3 after the company announced an alliance with British drug giant GlaxoSmithKline (nyse: GSK - news - people ). The companies plan to co-develop respiratory disease treatments based on Sirna's RNA interference technology. Under the deal's terms, Sirna will receive an upfront payment of $12 million, with milestone and royalty potential of $700 million. Research firm Brean Murray, Carret raised the price target on "buy"-rated Sirna on April 3: "Given Sirna's collaborative success, groundbreaking U.S. patent success, and our expectation of at least one more GSK-size deal this year, we are raising our target price to $11 from $8, due in part to our increased projected cash flow from milestones and royalties several years from now."

RNAI - Sirna Therapeutics Inc (NASDAQ GM)

9/22/2006

Ich kann den Thread ja löschen  lassen

ob der deal gelingt. es gibt ja wohl nur wenige papiere am markt, die zudem die schlüssel-patente halten.