langer Dauer, aber ich denke, dass die Richtung stimmt. Mühsam wird der Berg genommen....
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Morphosys: Keine Ignoranz der Pipeline mehr!
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Das ging ja auch ein wenig zu plötzlich nach oben. Ein langsamer ständiger Anstieg ist mir da viel lieber, da kommen weniger Gewinnmitnahmen in die Quere.
...dass wir nicht an die Unterstützung bei 17,70 herangerück sind...
Zwei Änderungen in der Pipeline bzw. Liste. BHQ-880 beginnt jetzt mit der Rekrutierung.
Die Bayer Studie mit der Dosierung im zwei Wochen Intervall habe ich jetzt auch unten angehängt, damit diese Studie in der Liste nicht doppelt auftaucht. Die Studie mit der Dosierung im drei Wochen Intervall wurde als erste gestartet und somit lasse ich sie als Hauptstudie laufen.
Version 30 als Screenshot
Die Bayer Studie mit der Dosierung im zwei Wochen Intervall habe ich jetzt auch unten angehängt, damit diese Studie in der Liste nicht doppelt auftaucht. Die Studie mit der Dosierung im drei Wochen Intervall wurde als erste gestartet und somit lasse ich sie als Hauptstudie laufen.
Version 30 als Screenshot
(Verkleinert auf 75%) 
Thema: CNTO 888
Quelle: www.nature.com/scibx/journal/v4/n25/full/scibx.2011.6…
Origins of metastasis in breast cancer
by Kai-Jye Lou, Staff Writer
Researchers at the Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University and the Centocor Ortho Biotech Inc. unit of Johnson & Johnson have linked multiple prometastatic processes in breast cancer to the production of the chemokine CCL2 in tumor cells.1 The findings could aid the development of new therapeutics to prevent breast cancer metastasis, the main cause of breast cancer mortality in Western women,2 and could point to a new indication for the company's CNTO 888.
CNTO 888, an antibody against human monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1; CCL2), is in Phase II testing to treat metastatic, castration-resistant prostate cancer and Phase I trials for solid tumors. The compound also is in Phase II testing to treat idiopathic pulmonary fibrosis.3
CCL2 signals through CC chemokine receptor 2 (CCR2; CD192) and has been identified as a therapeutic target in breast cancer.4, 5 Signaling through this chemokine-receptor pair has been associated with multiple processes that promote tumor progression and metastasis, like macrophage recruitment into the tumor microenvironment.
However, the origin of these metastasis-associated macrophages in breast cancer was unclear. Moreover, the mechanistic details on how CCL2 promotes macrophage recruitment into the tumor microenvironment and how the macrophages themselves promote metastasis in breast cancer have not been well defined.
Now, researchers from Albert Einstein College of Medicine and J&J have used a suite of mouse models and cellular assays to show that CCL2, secreted from breast tumor cells disseminating from the primary malignancy, recruits CCR2+ inflammatory monocytes. These monocytes in turn recruit and differentiate into metastasis-associated macrophages. Finally, the macrophages promote tumor cell extravasation and metastatic seeding in a VEGF-A–dependent manner.
In multiple mouse models of human breast cancer, both CNTO 888 and a mAb targeting Ccl2 significantly decreased the frequency of pulmonary metastasis and increased survival compared with saline (p<0.001 for both). The anti-CCL2 mAbs also blocked tumor cell migration in vitro compared with a control antibody (p<0.001 for anti-Ccl2 mAb; p<0.01 for CNTO 888).
Conditional ablation of Vegf-a in inflammatory monocytes or bone marrow–derived macrophages inhibited the metastatic seeding of mouse mammary cancer cells in the lung. That finding suggests that combining a CCL2 inhibitor with a VEGF-A inhibitor could have an even stronger antimetastatic effect than either compound alone.
Results were published in Nature.
Quelle: www.nature.com/scibx/journal/v4/n25/full/scibx.2011.6…
Origins of metastasis in breast cancer
by Kai-Jye Lou, Staff Writer
Researchers at the Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University and the Centocor Ortho Biotech Inc. unit of Johnson & Johnson have linked multiple prometastatic processes in breast cancer to the production of the chemokine CCL2 in tumor cells.1 The findings could aid the development of new therapeutics to prevent breast cancer metastasis, the main cause of breast cancer mortality in Western women,2 and could point to a new indication for the company's CNTO 888.
CNTO 888, an antibody against human monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1; CCL2), is in Phase II testing to treat metastatic, castration-resistant prostate cancer and Phase I trials for solid tumors. The compound also is in Phase II testing to treat idiopathic pulmonary fibrosis.3
CCL2 signals through CC chemokine receptor 2 (CCR2; CD192) and has been identified as a therapeutic target in breast cancer.4, 5 Signaling through this chemokine-receptor pair has been associated with multiple processes that promote tumor progression and metastasis, like macrophage recruitment into the tumor microenvironment.
However, the origin of these metastasis-associated macrophages in breast cancer was unclear. Moreover, the mechanistic details on how CCL2 promotes macrophage recruitment into the tumor microenvironment and how the macrophages themselves promote metastasis in breast cancer have not been well defined.
Now, researchers from Albert Einstein College of Medicine and J&J have used a suite of mouse models and cellular assays to show that CCL2, secreted from breast tumor cells disseminating from the primary malignancy, recruits CCR2+ inflammatory monocytes. These monocytes in turn recruit and differentiate into metastasis-associated macrophages. Finally, the macrophages promote tumor cell extravasation and metastatic seeding in a VEGF-A–dependent manner.
In multiple mouse models of human breast cancer, both CNTO 888 and a mAb targeting Ccl2 significantly decreased the frequency of pulmonary metastasis and increased survival compared with saline (p<0.001 for both). The anti-CCL2 mAbs also blocked tumor cell migration in vitro compared with a control antibody (p<0.001 for anti-Ccl2 mAb; p<0.01 for CNTO 888).
Conditional ablation of Vegf-a in inflammatory monocytes or bone marrow–derived macrophages inhibited the metastatic seeding of mouse mammary cancer cells in the lung. That finding suggests that combining a CCL2 inhibitor with a VEGF-A inhibitor could have an even stronger antimetastatic effect than either compound alone.
Results were published in Nature.
Jeffrey Pollard, corresponding author on the paper and deputy director of the Albert Einstein Cancer Center at the university, said the study suggests that inhibitors of monocyte recruitment and function could have a significant impact on prometastatic processes in breast cancer.
“Such a therapy can be realized, for example, through anti-CCL2 antibodies and antimacrophage treatments,” he told SciBX. “Our work also demonstrates a dynamic interaction between tumor cells and nontumor cells that promotes metastasis.”
“What this study suggests is that rather than deplete the macrophages directly, what one might want to do is prevent these cells from migrating to the tumor and sites of metastasis,” added Amy Fulton, a professor in the Department of Pathology at the University of Maryland School of Medicine and the University of Maryland Greenebaum Cancer Center. “The theory is interesting and sound based on the known biology of these cells. CCL2 is one of the normal signaling molecules used by macrophages and other cells to migrate to various parts of the body.”
In addition, Pollard noted that although CCL2 had a mosaic-like expression pattern in the primary tumor, the chemokine was expressed throughout metastatic lesions. “This finding suggests that CCL2-expressing tumor cells may be the subpopulation that preferentially extravasate from the primary tumor and migrate to metastatic sites,” he said.
If correct, this could help identify patients at increased risk for developing metastatic disease who would be candidates for an anti-CCL2 therapy.
“From our experimental data, we believe that extravasation is one of the key rate-limiting steps for the development of metastatic lesions in breast cancer,” Pollard told SciBX.
The consensus among researchers contacted by SciBX is that a CCL2-targeting therapy would most likely be evaluated in the clinic as part of combination therapy.
“There are already many different treatments for breast cancer, so it will be important to determine how a CCL2-targeting compound could be integrated with such treatments and whether there are synergistic or antagonistic interactions between them,” said Leisha Emens, an associate professor of oncology at The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at The Johns Hopkins University. “Most treatments for breast cancer work by targeting the tumor cells themselves, but the CCL2-targeting approach would uniquely affect an interaction that these cells have with the tumor microenvironment.”
“Most treatments for breast cancer work by targeting the tumor cells themselves, but the CCL2-targeting approach would uniquely affect an interaction that these cells have with the tumor microenvironment.”
Leisha Emens
The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at The Johns Hopkins University
“What one might want to consider is combining an anti-CCL2 or antimacrophage therapy with chemotherapy to see if it results in an enhancement of therapeutic outcomes” such as improving survival, said Pollard.
Kristiina Vuori, president of the Sanford-Burnham Medical Research Institute and director of its cancer center, added that another logical duo would be a CCL2-targeting therapy and an anti-VEGF drug.
“Most of the experiments performed in the current study were designed to test the hypothesis that blocking CCL2 can inhibit early processes in breast cancer metastasis, but this may not be representative of its use in the clinical setting, where cancer cell dissemination may have already occurred,” Vuori added. “They will need to determine the timing of the effect of the CCL2-targeting antibody. It will be important to determine whether such a therapy would be effective after metastasis has been established in distant sites.”
Fulton noted that chemokine receptors can be activated by multiple ligands and that breast cancer cells themselves express multiple chemokine receptors linked to prometastatic processes.
Because of this high degree of redundancy in the chemokine system, “I think it's good to be skeptical on whether blocking any single target in the chemokine system will have a long-term therapeutic effect,” said Fulton. “While such treatments may show an initial therapeutic effect, the cancer may quickly develop an escape mechanism. It will be important to carry out longer-term studies to determine if the breast cancer will start using another chemokine receptor or ligand to spread.”
Indeed, a 2003 study has shown that MCP-2 (CCL8) and MCP-3 (CCL7) also are ligands for CCR2.6
Pollard said his group is focused on elucidating additional details of the metastatic cascade in breast cancer. Although the current study looked primarily at breast cancer that metastasized to the lung, Pollard said the group is studying whether other common sites of metastasis in breast cancer use the CCL2-mediated pathway.
According to Pollard, his group has not filed for a patent on the findings described in the paper.
In 2008, J&J filed a patent application covering anti-CCL2 antibodies and their uses in multiple indications including cancer. The company did not disclose whether it plans to develop CNTO 888 for metastatic breast cancer.
“Such a therapy can be realized, for example, through anti-CCL2 antibodies and antimacrophage treatments,” he told SciBX. “Our work also demonstrates a dynamic interaction between tumor cells and nontumor cells that promotes metastasis.”
“What this study suggests is that rather than deplete the macrophages directly, what one might want to do is prevent these cells from migrating to the tumor and sites of metastasis,” added Amy Fulton, a professor in the Department of Pathology at the University of Maryland School of Medicine and the University of Maryland Greenebaum Cancer Center. “The theory is interesting and sound based on the known biology of these cells. CCL2 is one of the normal signaling molecules used by macrophages and other cells to migrate to various parts of the body.”
In addition, Pollard noted that although CCL2 had a mosaic-like expression pattern in the primary tumor, the chemokine was expressed throughout metastatic lesions. “This finding suggests that CCL2-expressing tumor cells may be the subpopulation that preferentially extravasate from the primary tumor and migrate to metastatic sites,” he said.
If correct, this could help identify patients at increased risk for developing metastatic disease who would be candidates for an anti-CCL2 therapy.
“From our experimental data, we believe that extravasation is one of the key rate-limiting steps for the development of metastatic lesions in breast cancer,” Pollard told SciBX.
The consensus among researchers contacted by SciBX is that a CCL2-targeting therapy would most likely be evaluated in the clinic as part of combination therapy.
“There are already many different treatments for breast cancer, so it will be important to determine how a CCL2-targeting compound could be integrated with such treatments and whether there are synergistic or antagonistic interactions between them,” said Leisha Emens, an associate professor of oncology at The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at The Johns Hopkins University. “Most treatments for breast cancer work by targeting the tumor cells themselves, but the CCL2-targeting approach would uniquely affect an interaction that these cells have with the tumor microenvironment.”
“Most treatments for breast cancer work by targeting the tumor cells themselves, but the CCL2-targeting approach would uniquely affect an interaction that these cells have with the tumor microenvironment.”
Leisha Emens
The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at The Johns Hopkins University
“What one might want to consider is combining an anti-CCL2 or antimacrophage therapy with chemotherapy to see if it results in an enhancement of therapeutic outcomes” such as improving survival, said Pollard.
Kristiina Vuori, president of the Sanford-Burnham Medical Research Institute and director of its cancer center, added that another logical duo would be a CCL2-targeting therapy and an anti-VEGF drug.
“Most of the experiments performed in the current study were designed to test the hypothesis that blocking CCL2 can inhibit early processes in breast cancer metastasis, but this may not be representative of its use in the clinical setting, where cancer cell dissemination may have already occurred,” Vuori added. “They will need to determine the timing of the effect of the CCL2-targeting antibody. It will be important to determine whether such a therapy would be effective after metastasis has been established in distant sites.”
Fulton noted that chemokine receptors can be activated by multiple ligands and that breast cancer cells themselves express multiple chemokine receptors linked to prometastatic processes.
Because of this high degree of redundancy in the chemokine system, “I think it's good to be skeptical on whether blocking any single target in the chemokine system will have a long-term therapeutic effect,” said Fulton. “While such treatments may show an initial therapeutic effect, the cancer may quickly develop an escape mechanism. It will be important to carry out longer-term studies to determine if the breast cancer will start using another chemokine receptor or ligand to spread.”
Indeed, a 2003 study has shown that MCP-2 (CCL8) and MCP-3 (CCL7) also are ligands for CCR2.6
Pollard said his group is focused on elucidating additional details of the metastatic cascade in breast cancer. Although the current study looked primarily at breast cancer that metastasized to the lung, Pollard said the group is studying whether other common sites of metastasis in breast cancer use the CCL2-mediated pathway.
According to Pollard, his group has not filed for a patent on the findings described in the paper.
In 2008, J&J filed a patent application covering anti-CCL2 antibodies and their uses in multiple indications including cancer. The company did not disclose whether it plans to develop CNTO 888 for metastatic breast cancer.
< run Forrest run ...
du musst ihm aber auch sagen in welche Richtung. ;-)
du musst ihm aber auch sagen in welche Richtung. ;-)
„Ich kann, weil ich will, was ich muss.“
Immanuel Kant 1724 - 1804
Immanuel Kant 1724 - 1804
Wenn man sich so anschaut was der Kurs in den letzten Jahren im Juni so getrieben hat, den ein oder anderen zur Verzweiflung, dann ist der Juni in diesem Jahr ein richtiger Grund zur Freude :-)
Halbjahresstatistik von MorphoSys und der deutschen Biotechs.
Nur noch zwei Werte die im grünen Bereich sind. MorphoSys arbeitet sich auf den zweiten Platz nach Biofrontera vor. Während der DBI ein sattes Minus von ca 13% aufzeigt, protzt unsere MorphoSys mit etwa 10% im grünen Bereich. Dies ist sehr bemerkenswert, da hier einige Leute alles unternehmen, um seit Monaten ein negatives Stimmungsbild zu der MorphoSys Aktie den Lesern zu vermitteln. Nur hats für die betroffenen Poster leider nicht geklappt. Mal sehen was sie sich demnächst einfallen lassen um den positiven Trend von MorphoSys zu behindern.
Nur noch zwei Werte die im grünen Bereich sind. MorphoSys arbeitet sich auf den zweiten Platz nach Biofrontera vor. Während der DBI ein sattes Minus von ca 13% aufzeigt, protzt unsere MorphoSys mit etwa 10% im grünen Bereich. Dies ist sehr bemerkenswert, da hier einige Leute alles unternehmen, um seit Monaten ein negatives Stimmungsbild zu der MorphoSys Aktie den Lesern zu vermitteln. Nur hats für die betroffenen Poster leider nicht geklappt. Mal sehen was sie sich demnächst einfallen lassen um den positiven Trend von MorphoSys zu behindern.
Natürlich zeigt der Vergleich der Biotechs die Kursstärke von Morphosys. Aber Morphosys lässt sich nicht wirklich mit den anderen in der Liste aufgeführten Unternehmen vergleichen. Das Geschäftsmodell von Morphosys ist um Klassen solider aufgestellt. Für mich am ehesten noch vergleichbar mit der früheren Qiagen, die im molekularbiologischen Goldrausch seiner Zeit die Spitzhacken geliefert haben und damit enorm gewachsen sind. Qiagen hat sich mit dem technologischen Alleinstellungsmerkmal positioniert und darauf ein diversifiziertes Portfolio von Diagnostika aufgebaut und vermarktet. Ähnlich agiert Morphosys, indem sie sich mit ihrer Schlüsseltechnologie für die Antikörperforschung gut positioniert haben, in dem ebenfalls stark wachsenden Markt der Antikörperforschung. Beide, Morphosys und Qiagen leiden gegenwärtig unter der Desillosionierung im Biotech Segment. Viele Anleger haben die Erfahrung hinter sich, dass spekulative Blasen geplatzt sind. Hierunter leidet der Kurs solider Firmen wie Morphosys und Qiagen seit Jahren. Der Unterschied zwischen Morphosys und Qiagen ist aber auch, dass Morphosys in seiner Entwicklung dort steht, wo Qiagen vor mehr als einer Dekade stand. Morphosys hat noch erhebliche Wachstumsschübe vor sich, Quiagen schafft das fast nur noch durch strategische Zukäufe, auf der Basis sehr guter Margen und Gewinne. Morphosys steht erst kurz vor dem Beginn eines vermutlich fulminanten Markteintritts mit eigenen Medikamenten. Beide Unternehmen halte ich gegenwärtig für unterbewertet und mit wenig Risiko nach unten für kaufenswert. Bei Morphosys habe ich mich im vergangenen Jahr eingedeckt. Qiagen habe ich in den letzten Tagen, nach über 10 Jahren Pause wieder ins Depot genommen.
Schönes WE
lieber Gras rauchen als Heuschnupfen
(Verkleinert auf 90%)
lieber Gras rauchen als Heuschnupfen
faktisch identisch.
Gibts wohl auch selten.
Gibts wohl auch selten.
lieber Gras rauchen als Heuschnupfen
Idee wie sich die rosigen Aussichten von mor in den naechsten
2 Jahren
und dem Gesamtmarkt 2011..12..13..???
...(wann kommt der Kollaps?)
vereinbaren ...
Vllt kommt die deshalb nicht aus der Huefte ?!
2 Jahren
und dem Gesamtmarkt 2011..12..13..???
...(wann kommt der Kollaps?)
vereinbaren ...
Vllt kommt die deshalb nicht aus der Huefte ?!
Noch mal ein neues Update diese Woche mit einem Wirkstoff in der Pipeline. Bayer bringt wohl bald in Kooperation mit Immunogen BAY 94-9343 in die Klinik. Nach neuesten Informationen dürfte auch MorphoSys selber mit MOR-202 den ersten Patienten rekrutieren.
Jede Menge Pipelinefortschritte bzw. -Entscheidungen stehen in den nächsten 2 Jahren an.
Insbesonder MOR103 aber auch Partnerprogramme könnten bei positiven Meldungen starke Kursschübe bringen.
Was bisher fehlt: Veröffentlichte klinische Daten. Proof of concept fürs Publikum. Denn mit solchen Daten kann man anfangen konkret über Umsatzpotentiale in den Indikationen, vielleicht auch Zeiträume bis zur Zulassung konkreter zu spekulieren. Bisher kannstu du letztlich nur sagen: Sehr viele Projekte, irgendwas muss gehen.....
Vorab wissen kann man das aber nicht, auch wenn durchschnittliche Wahrscheinlichkeiten einige positive News erwarten lassen.
Nebenbei geht es natürlich noch darum, das eine Reihe von weiteren Programmen den Weg in die Klinik schaffen sollten. Dann geht es um künftige Technologieoptionen und neue Partnerschaften. Und was schon lagen fällig ist: ABD serotec endlich mit ordentlichem Wachstum und Marge durch diagnostische AKS am Markt.
Insbesonder MOR103 aber auch Partnerprogramme könnten bei positiven Meldungen starke Kursschübe bringen.
Was bisher fehlt: Veröffentlichte klinische Daten. Proof of concept fürs Publikum. Denn mit solchen Daten kann man anfangen konkret über Umsatzpotentiale in den Indikationen, vielleicht auch Zeiträume bis zur Zulassung konkreter zu spekulieren. Bisher kannstu du letztlich nur sagen: Sehr viele Projekte, irgendwas muss gehen.....
Vorab wissen kann man das aber nicht, auch wenn durchschnittliche Wahrscheinlichkeiten einige positive News erwarten lassen.
Nebenbei geht es natürlich noch darum, das eine Reihe von weiteren Programmen den Weg in die Klinik schaffen sollten. Dann geht es um künftige Technologieoptionen und neue Partnerschaften. Und was schon lagen fällig ist: ABD serotec endlich mit ordentlichem Wachstum und Marge durch diagnostische AKS am Markt.
hab ich ja geschrieben..die rosigen Aussichten in den
naechsten 2 Jahren..mor
aber ..was wenn genau dann der Gesamtmarkt
abstuerzt..???
crack up boom vorbei...etc...
???
die sollte sich mal bisserl beeilen..mit dem Steigen..
ich seh da ein steigendes Dreieck
(Ausbruch 22...+)
naechsten 2 Jahren..mor
aber ..was wenn genau dann der Gesamtmarkt
abstuerzt..???
crack up boom vorbei...etc...
???
die sollte sich mal bisserl beeilen..mit dem Steigen..
ich seh da ein steigendes Dreieck
(Ausbruch 22...+)
Klar kann das passieren.
Und immer gibt es Firmen, die sich dem entziehen. Bei herausragenden news kann man das MOR zutrauen. Aber das ist doch doppelt spekulativ, weder hat MOR sicher eine Serie guter Nachrichten, noch bricht der Gesamtmarkt sicher ein.
Und immer gibt es Firmen, die sich dem entziehen. Bei herausragenden news kann man das MOR zutrauen. Aber das ist doch doppelt spekulativ, weder hat MOR sicher eine Serie guter Nachrichten, noch bricht der Gesamtmarkt sicher ein.
http://www.ariva.de/news/...achzueglerpotenzial-Doersam-Brief-3781476
Doersam-Brief - MorphoSys hat Nachzüglerpotenzial
09:44 04.07.11
Gorxheimertal (aktiencheck.de AG) - Engelbert Hoermannsdorfer, Chefredakteur von "Outperformer.de.", erhöht im "Doersam-Brief" das Kursziel für die Aktie von MorphoSys (Profil) von 25,00 EUR auf 28,00 EUR.
Viele Biotech-Aktien hätten im vergangenen halben Jahr richtig zulegt. Der Nasdaq-Biotech-Index sei im ersten Halbjahr immerhin um 10% gestiegen, und somit viele andere Indices outperformt. In der Branche brumme es endlich, und die Akzeptanz wachse von Monat zu Monat. Es gebe sogar erste Analysten, die Biotech-Werte als "defensive" Werte anpreisen - wer hätte das noch vor einem Jahr gedacht.
Insbesondere US-Werte hätten alle Biotech-Indices geschlagen, teilweise sogar deutlich. Und deshalb würden die Experten denken, dass die Aktie klares Nachzüglerpotenzial habe. Denn im Bereich humaner Antikörper gehöre MorphoSys zur weltweiten Spitze. Mit den Technologien aus Martinsried würden sich Antikörper entwickeln lassen, die sowohl für die Forschung und Diagnostik, als auch für die Behandlung von Krankheiten eingesetzt werden könnten. 75 Antikörperprogramme seien bei dem Unternehmen jetzt unterwegs. Gut ein Fünftel davon sollte wirklich zum Erfolg führen, würden Branchenanalysten schätzen. Treffe dies ein, wäre es eine sensationelle Leistung.
Die Zahlen für 2010 seien so gewesen, wie die Experten und andere Analysten sie erwartet hätten. Die 2011er Guidance des Managements gefalle ihnen: 105 bis 110 (im Vorjahr: 87) Mio. EUR Umsatz, 10 bis 13 (9,8) Mio. EUR Betriebsergebnis, und wieder stark steigende F&E-Ausgaben auf 40 bis 45 (26,5) Mio. EUR. In Forschung & Entwicklung liege die Zukunft, da könne man auch mal bei den Gewinnen etwas trimmen. Im vergangenen Monat sei ferner ein kleineres Aktienrückkaufprogramm gelaufen - es zeige, dass die Unternehmensführung klar in die Zukunft vertraue. Es gebe sogar immer wieder mal aufflammende Übernahmespekulationen.
Bei dem Unternehmen seien viele interessante und viel versprechende Programme unterwegs. Es sei profitabel und könne es sich leisten, gerade die F&E-Ausgaben deutlich hochzuschrauben.
Es ist deshalb absolut vertretbar, dass Engelbert Hoermannsdorfer, Chefredakteur von "Outperformer.de.", sein vor einem halben Jahr im "Doersam-Brief" ausgegebenes Kursziel für die MorphoSys-Aktie von 25,00 EUR nun auf 28,00 EUR erhöht. (Ausgabe 543 vom 03.07.2011) (04.07.2011/ac/a/t)
Doersam-Brief - MorphoSys hat Nachzüglerpotenzial
09:44 04.07.11
Gorxheimertal (aktiencheck.de AG) - Engelbert Hoermannsdorfer, Chefredakteur von "Outperformer.de.", erhöht im "Doersam-Brief" das Kursziel für die Aktie von MorphoSys (Profil) von 25,00 EUR auf 28,00 EUR.
Viele Biotech-Aktien hätten im vergangenen halben Jahr richtig zulegt. Der Nasdaq-Biotech-Index sei im ersten Halbjahr immerhin um 10% gestiegen, und somit viele andere Indices outperformt. In der Branche brumme es endlich, und die Akzeptanz wachse von Monat zu Monat. Es gebe sogar erste Analysten, die Biotech-Werte als "defensive" Werte anpreisen - wer hätte das noch vor einem Jahr gedacht.
Insbesondere US-Werte hätten alle Biotech-Indices geschlagen, teilweise sogar deutlich. Und deshalb würden die Experten denken, dass die Aktie klares Nachzüglerpotenzial habe. Denn im Bereich humaner Antikörper gehöre MorphoSys zur weltweiten Spitze. Mit den Technologien aus Martinsried würden sich Antikörper entwickeln lassen, die sowohl für die Forschung und Diagnostik, als auch für die Behandlung von Krankheiten eingesetzt werden könnten. 75 Antikörperprogramme seien bei dem Unternehmen jetzt unterwegs. Gut ein Fünftel davon sollte wirklich zum Erfolg führen, würden Branchenanalysten schätzen. Treffe dies ein, wäre es eine sensationelle Leistung.
Die Zahlen für 2010 seien so gewesen, wie die Experten und andere Analysten sie erwartet hätten. Die 2011er Guidance des Managements gefalle ihnen: 105 bis 110 (im Vorjahr: 87) Mio. EUR Umsatz, 10 bis 13 (9,8) Mio. EUR Betriebsergebnis, und wieder stark steigende F&E-Ausgaben auf 40 bis 45 (26,5) Mio. EUR. In Forschung & Entwicklung liege die Zukunft, da könne man auch mal bei den Gewinnen etwas trimmen. Im vergangenen Monat sei ferner ein kleineres Aktienrückkaufprogramm gelaufen - es zeige, dass die Unternehmensführung klar in die Zukunft vertraue. Es gebe sogar immer wieder mal aufflammende Übernahmespekulationen.
Bei dem Unternehmen seien viele interessante und viel versprechende Programme unterwegs. Es sei profitabel und könne es sich leisten, gerade die F&E-Ausgaben deutlich hochzuschrauben.
Es ist deshalb absolut vertretbar, dass Engelbert Hoermannsdorfer, Chefredakteur von "Outperformer.de.", sein vor einem halben Jahr im "Doersam-Brief" ausgegebenes Kursziel für die MorphoSys-Aktie von 25,00 EUR nun auf 28,00 EUR erhöht. (Ausgabe 543 vom 03.07.2011) (04.07.2011/ac/a/t)
Ärzte Zeitung, 04.07.2011
Roche rüstet in Bayern auf
158 Millionen Euro hat Roche am Standort im oberbayerischen Penzberg investiert. Im Fokus stehen dabei therapeutische Proteine - Biopharmazie und personalisierte Medizin sind die Schwerpunkte.
Von Jürgen Stoschek
PENZBERG. Das Schweizer Pharmaunternehmen Roche hat seine Kapazitäten für die Erforschung und Entwicklung therapeutischer Proteine erweitert und dafür am Standort im bayerischen Penzberg rund 158 Millionen Euro investiert.
In den vergangenen zweieinhalb Jahren wurden auf dem Werksgelände insgesamt fünf Gebäude mit einer Fläche von rund 20.000 Quadratmetern Produktions- und Laborflächen umgebaut und erweitert.
Mit diesem Projekt würden die Grundlagen geschaffen, um in den kommenden Jahren neue biopharmazeutische Arzneimittel erforschen und entwickeln zu können, die im Rahmen einer personalisierten Medizin zielgerichtet eingesetzt werden sollen, erklärte Dr. Severin Schwan, CEO von Roche, bei der offiziellen Einweihung.
Bayerns Forschungsminister Dr. Wolfgang Heubisch würdigte das Engagement von Roche in Penzberg. Nicht zuletzt deshalb gehöre Bayern inzwischen zu einem der drei Top-Standorte der Biotechnologie in Europa.
Mit den Investitionen für die Entwicklung neuer therapeutischer Proteine werde der Standort Penzberg, der im kommenden Jahr auf eine vierzigjährige Geschichte zurückblicken könne, weiter aufgewertet, erklärte Heubisch.
Penzberg ist innerhalb der Roche-Gruppe das europäische Kompetenzzentrum für die therapeutische Proteinforschung. Derzeit befinden sich laut Roche rund 40 Forschungsprojekte für die Entwicklung neuer Wirkstoffe in der Pipeline.
Eines davon zielt auf die Entwicklung des Antikörpers Gantenerumab gegen Alzheimer, so Forschungsleiter Professor Klaus Strein. Erste Ergebnisse einer Phase-II-Studie, in der Patienten mit prodromalem Alzheimer über zwei Jahre mit Gantenerumab behandelt würden, sollen 2013/14 vorliegen. Es bestehe die Hoffnung, dass durch eine frühzeitige Behandlung mit Gantenerumab der Eintritt von Alzheimer deutlich verzögert werden könne, so Strein.
Die fünf am häufigsten verkauften Arzneimittel von Roche stammen nach Unternehmensangaben aus der Gruppe der therapeutischen Proteine. Damit erzielte Roche 2010 knapp 58 Prozent seines Umsatzes in der Pharmasparte.
http://www.aerztezeitung.de/news/article/661451/roche-rueste…
Sehr bemerkenswert, dass bei der Vorstellung der großen Investition in Penzberg als einziges konkretes Projekt Gantenerumab erwähnt wird.
Sollten doch eines Tages jährlich dreistellige Millionentantiemen von Roche an MOR fliessen?
Roche rüstet in Bayern auf
158 Millionen Euro hat Roche am Standort im oberbayerischen Penzberg investiert. Im Fokus stehen dabei therapeutische Proteine - Biopharmazie und personalisierte Medizin sind die Schwerpunkte.
Von Jürgen Stoschek
PENZBERG. Das Schweizer Pharmaunternehmen Roche hat seine Kapazitäten für die Erforschung und Entwicklung therapeutischer Proteine erweitert und dafür am Standort im bayerischen Penzberg rund 158 Millionen Euro investiert.
In den vergangenen zweieinhalb Jahren wurden auf dem Werksgelände insgesamt fünf Gebäude mit einer Fläche von rund 20.000 Quadratmetern Produktions- und Laborflächen umgebaut und erweitert.
Mit diesem Projekt würden die Grundlagen geschaffen, um in den kommenden Jahren neue biopharmazeutische Arzneimittel erforschen und entwickeln zu können, die im Rahmen einer personalisierten Medizin zielgerichtet eingesetzt werden sollen, erklärte Dr. Severin Schwan, CEO von Roche, bei der offiziellen Einweihung.
Bayerns Forschungsminister Dr. Wolfgang Heubisch würdigte das Engagement von Roche in Penzberg. Nicht zuletzt deshalb gehöre Bayern inzwischen zu einem der drei Top-Standorte der Biotechnologie in Europa.
Mit den Investitionen für die Entwicklung neuer therapeutischer Proteine werde der Standort Penzberg, der im kommenden Jahr auf eine vierzigjährige Geschichte zurückblicken könne, weiter aufgewertet, erklärte Heubisch.
Penzberg ist innerhalb der Roche-Gruppe das europäische Kompetenzzentrum für die therapeutische Proteinforschung. Derzeit befinden sich laut Roche rund 40 Forschungsprojekte für die Entwicklung neuer Wirkstoffe in der Pipeline.
Eines davon zielt auf die Entwicklung des Antikörpers Gantenerumab gegen Alzheimer, so Forschungsleiter Professor Klaus Strein. Erste Ergebnisse einer Phase-II-Studie, in der Patienten mit prodromalem Alzheimer über zwei Jahre mit Gantenerumab behandelt würden, sollen 2013/14 vorliegen. Es bestehe die Hoffnung, dass durch eine frühzeitige Behandlung mit Gantenerumab der Eintritt von Alzheimer deutlich verzögert werden könne, so Strein.
Die fünf am häufigsten verkauften Arzneimittel von Roche stammen nach Unternehmensangaben aus der Gruppe der therapeutischen Proteine. Damit erzielte Roche 2010 knapp 58 Prozent seines Umsatzes in der Pharmasparte.
http://www.aerztezeitung.de/news/article/661451/roche-rueste…
Sehr bemerkenswert, dass bei der Vorstellung der großen Investition in Penzberg als einziges konkretes Projekt Gantenerumab erwähnt wird.
Sollten doch eines Tages jährlich dreistellige Millionentantiemen von Roche an MOR fliessen?
http://www.roche.de/presse/biotechnologie/tp-expand/Rede_Pro…
Einweihung „TP-Expand“ Roche Diagnostics GmbH, Penzberg
29. Juni 2011
Ansprache Prof. Dr. Dr. Klaus Strein
Global Head of Small Molecule Research, Roche Basel
Auszug:
Eine Erkrankung, die immer häufiger wird, nicht zuletzt weil wir älter werden, ist der Morbus Alzheimer. Wird bei dieser Erkrankung das Erfolgskonzept personalisierte Medizin und Antikörper-Wirkstoff ebenfalls funktionieren? Die Roche Forschung arbeitet intensiv an zwei Hauptverdächtigen für das Entstehen von Morbus Alzheimer:
- wie im Film gesehen, an sogenannten Amyloid-Plaques und
- an der Ablagerung eines anderen Eiweisses – sogenanntes pathologisches Tau
Eine Arbeitshypothese ist, dass ganz am Anfang der Krankheitskette Amyloid steht und dann Tau folgt. Mit dem Antikörper Gantenerumab können wir Amyloid reduzieren – so wie im Film gezeigt. Der Einsatz von Gantenerumab sollte unserer Arbeitshypothese nach dann am besten helfen, wenn früh in der Entstehung dieser Krankheit behandelt wird. Es gilt die Plaques zu entfernen, bevor es signifikante Ablagerungen von Tau gibt bzw. bevor eine relevante Anzahl an Hirnzellen abstirbt.
Und da sind wir wieder bei der personalisierten Medizin. In diesem Bild hinter mir ist dargestellt, wie wir Patienten diagnostizieren, die am Beginn ihrer Alzheimer-Erkrankung stehen:
Nehmen wir einmal an, bei 100 Personen in nicht mehr ganz jugendlichem Alter ist aufgefallen, dass das Kurzzeitgedächtnis nachlässt. Wenn der Arzt dann objektive Gedächtnis-Tests anwendet, bleiben rund 20 Personen übrig, die tatsächlich eine Gedächtnisbeeinträchtigung erkennen lassen.
Misst man bei diesen 20 Amyloid und Tau in der Gehirnflüssigkeit, dem Liquor oder misst man Plaques mit einer sehr speziellen computertomographischen Methode bleiben letztlich rund 10 Personen mit der Diagnose Prodromale
Alzheimersche Erkrankung übrig. Ca. 90 Prozent der so diagnostizierten Patienten entwickeln in den folgenden Jahren tatsächlich Alzheimer. Dieser führt dann zur Demenz und zum Tod. Die Zeiträume, in denen das Fortschreiten der Erkrankung abläuft, sind im Bild hinter mir auf der Leinwand angegeben.
Im Jahr 2013/14 werden uns die Ergebnisse einer zweijährigen Behandlung von Patienten mit prodromalem Alzheimer mit Gantenerumab vorliegen. Das Ergebnis dieser Phase II Studie ist offen, ich denke, Sie alle hoffen mit mir, dass die Therapie wirkt und den Eintritt von Alzheimer relevant verzögert.
xxxxxxxxxxxxxx
Ab und an redet Roche nun doch über Gantenerumab. Und wie die Studie zielt, habe ich so noch nie gelesen.
http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01224106?term=Gantener…
Immerhin will Roche 360 (frühe) Patienten rekrutieren, bei denen ohne Behandlung in 90% der Fälle es in den nächsten Jahren zu einem Alzheimer-Ausbruch kommt. Da sollte man nach 2 Jahren durchaus eine abweichende Tendenz feststellen können, falls Gantenerumab was nützt.
Einweihung „TP-Expand“ Roche Diagnostics GmbH, Penzberg
29. Juni 2011
Ansprache Prof. Dr. Dr. Klaus Strein
Global Head of Small Molecule Research, Roche Basel
Auszug:
Eine Erkrankung, die immer häufiger wird, nicht zuletzt weil wir älter werden, ist der Morbus Alzheimer. Wird bei dieser Erkrankung das Erfolgskonzept personalisierte Medizin und Antikörper-Wirkstoff ebenfalls funktionieren? Die Roche Forschung arbeitet intensiv an zwei Hauptverdächtigen für das Entstehen von Morbus Alzheimer:
- wie im Film gesehen, an sogenannten Amyloid-Plaques und
- an der Ablagerung eines anderen Eiweisses – sogenanntes pathologisches Tau
Eine Arbeitshypothese ist, dass ganz am Anfang der Krankheitskette Amyloid steht und dann Tau folgt. Mit dem Antikörper Gantenerumab können wir Amyloid reduzieren – so wie im Film gezeigt. Der Einsatz von Gantenerumab sollte unserer Arbeitshypothese nach dann am besten helfen, wenn früh in der Entstehung dieser Krankheit behandelt wird. Es gilt die Plaques zu entfernen, bevor es signifikante Ablagerungen von Tau gibt bzw. bevor eine relevante Anzahl an Hirnzellen abstirbt.
Und da sind wir wieder bei der personalisierten Medizin. In diesem Bild hinter mir ist dargestellt, wie wir Patienten diagnostizieren, die am Beginn ihrer Alzheimer-Erkrankung stehen:
Nehmen wir einmal an, bei 100 Personen in nicht mehr ganz jugendlichem Alter ist aufgefallen, dass das Kurzzeitgedächtnis nachlässt. Wenn der Arzt dann objektive Gedächtnis-Tests anwendet, bleiben rund 20 Personen übrig, die tatsächlich eine Gedächtnisbeeinträchtigung erkennen lassen.
Misst man bei diesen 20 Amyloid und Tau in der Gehirnflüssigkeit, dem Liquor oder misst man Plaques mit einer sehr speziellen computertomographischen Methode bleiben letztlich rund 10 Personen mit der Diagnose Prodromale
Alzheimersche Erkrankung übrig. Ca. 90 Prozent der so diagnostizierten Patienten entwickeln in den folgenden Jahren tatsächlich Alzheimer. Dieser führt dann zur Demenz und zum Tod. Die Zeiträume, in denen das Fortschreiten der Erkrankung abläuft, sind im Bild hinter mir auf der Leinwand angegeben.
Im Jahr 2013/14 werden uns die Ergebnisse einer zweijährigen Behandlung von Patienten mit prodromalem Alzheimer mit Gantenerumab vorliegen. Das Ergebnis dieser Phase II Studie ist offen, ich denke, Sie alle hoffen mit mir, dass die Therapie wirkt und den Eintritt von Alzheimer relevant verzögert.
xxxxxxxxxxxxxx
Ab und an redet Roche nun doch über Gantenerumab. Und wie die Studie zielt, habe ich so noch nie gelesen.
http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01224106?term=Gantener…
Immerhin will Roche 360 (frühe) Patienten rekrutieren, bei denen ohne Behandlung in 90% der Fälle es in den nächsten Jahren zu einem Alzheimer-Ausbruch kommt. Da sollte man nach 2 Jahren durchaus eine abweichende Tendenz feststellen können, falls Gantenerumab was nützt.
Ich habe einen neuen Namen gefunden:
http://www.evaluatepharma.com/Universal/View.aspx?type=Searc…
Product Name Information
Product: CNTO-888
Generic Name: carlumab
Therapeutic Subcategory: Anti-neoplastic MAbs
carlumab ist also der Name des Morphosys-Antikörper CNTO 888, entwickelt von Centocor, der Johnson&Johnson Tochter.
Möglicherweise kann man unter carlumab weitere Infos finden.
Die Studien laufen noch unter CNTO888, aber die sind ja alle fortgeschritten am auslaufen und harren dann der Bewertung.
http://www.ariva.de/news/...hly-Wenn-sich-dieser-Deckel-lftet-3782157
HSBC Trinkaus & Burkhardt - MorphoSys tritt auf der Stelle
http://www.ariva.de/news/...er-Stelle-HSBC-Trinkaus-Burkhardt-3782292
Dazu kann ich nur folgendes sagen: Lassen Sie mich ran, ich bin gelernter Koch
und kenne mich bestens mit Deckeln aus...
HSBC Trinkaus & Burkhardt - MorphoSys tritt auf der Stelle
http://www.ariva.de/news/...er-Stelle-HSBC-Trinkaus-Burkhardt-3782292
Dazu kann ich nur folgendes sagen: Lassen Sie mich ran, ich bin gelernter Koch
und kenne mich bestens mit Deckeln aus...
„Ich kann, weil ich will, was ich muss.“
Immanuel Kant 1724 - 1804
Immanuel Kant 1724 - 1804
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